Актовегин для лечения трофических язв

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии

Для цитирования: Хисматов Р.Р., Трухова В.В., Макарова Н.Н., Гусева С.Л. Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии // РМЖ. 2008. №29. С. 2022

Введение В последнее время регистрируется рост заболеваний периферической венозной системы нижних конечностей не только в нашей стране, но и за ее пределами. По данным XIII Международного конгресса флебологов, патологией вен страдают около 35% трудоспособного населения и свыше 50% населения пенсионного возраста. Только в Москве по данным Ассоциации фле­бологов России, с этой патологией сталкивается 67% активно работающего населения.

Лечение трофических язв нижних конечностей, связанных с хронической венозной недостаточностью (ХВН), является сложной медико–социальной проблемой. Венозные трофические язвы – весьма распространенное заболевание, встречающееся у 2% взрослого населения индустриально развитых стран [1–2]. Они характеризуются низкой склонностью к заживлению, частыми рецидивами, сложностью и дороговизной лечения. Трофические нарушения на фоне ХВН являются причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее активного и трудоспособного возраста. Сопровождаясь выраженным болевым синдромом, они обрекают пациентов на длительные, часто многолетние страдания.

Независимо от причины ХВН в основе патогенеза трофических язв лежат нарушения трофики и защитных свойств кожи, развивающиеся вследствие тканевой гипоксии на фоне патологических рефлюксов. После­дующая травматизация и бактериальная контаминация кожи приводят к быстрому прогрессированию воспаления и некроза [3].

Основой лечения венозных трофических язв яв­ляются: коррекция патологического рефлюкса, устранение тканевой гипоксии, применение средств, улучшающих микроциркуляцию, использование компрессионной терапии и методов местного лечения.

Целью настоящего исследования является оценка эффективности применения препарата Актовегина (Nycomed) в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии. Актовегин представляет собой депротеинизированный дериват крови телят, получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы.

Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ, фосфокреатина). Предположительно, анаболическое и энергетическое действие активных компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэроб­ное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). В эксперименте с применением хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез липидов может возрасти в 5 раз.

Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах. Кроме того, Актовегин обладает выраженными антиоксидантными свойствами [4,5].

Материалы и методы

В исследуемую (первую) группу включилили 30 больных с 40 трофическими язвами нижних конечностей (18 женщин, 12 мужчин). Средний возраст пациентов составил 52,3±9,4 года. Посттромботическая болезнь была зарегистрирована у 23 больных и варикозная болезнь у 7 пациентов. Кроме того, у 16 пациентов имела место артериальная гипертензия 2 и 3 стадии, у одного из пациентов отмечалась дистальная форма атеросклероза артерий нижних конечностей (лодыжечно–плечевой индекс 0,7). С момента появления пост­тром­ботических трофических язв прошло от 6 до 18 мес., варикозных язв – от 4 до 12 мес. У 26 больных язвы располагались на одной нижней конечности, у 8 на обеих нижних конечностях. Средняя площадь варикозных язв составила 2,4±1,7 см2 (от 1,0 до 4,5 см2), посттромботических язв 3,1±6,3 см2 ( от 2 до 10,1 см2).

В контрольную (вторую) группу вошли 30 пациентов с 49 трофическими язвами (24 женщин, 8 мужчин). Средний возраст пациентов составил 52,4±7,8 года. Посттромботическая болезнь зафиксирована у 22 больных, варикозная болезнь у 8 пациентов. Из сопутствующих заболеваний также у 18 пациентов была диагностирована артериальная гипертензия 2–3 стадии. Средние сроки образования посттромботических трофических язв – от 5 до 20 мес., варикозных язв – от 4 до 14 мес. Одиночные язвы встречались у 24 пациентов, у 6 больных язвы были на обеих конечностях. Средняя площадь варикозных язв составила 2,6±1,6 см2 (от 0,8 до 5,0 см2), посттромботических язв 3,9±6,6 см2 ( от 2,1 до 10,4 см2). Данные о локализации трофических язв приведены в таблице 1.

Определение площади трофических язв осуществляли тщательным образом, путем поверхностного измерения кожных повреждений при помощи стерильной прозрачной пленки, с последующим перенесением измеренных контуров на милиметровую бумагу и подсчетом площади язвенной поверхности.

Всем пациентам выполнялось ультразвуковое дуплексное сканирование вен, а при необходимости и артерий нижних конечностей.

Методика лечения трофических язв в первой группе заключалась в назначении препарата Актовегин в дозе 4 мл (160 мг) внутримышечно 1 раз в сутки, курсом 25 сут. и последующим применением Актовегина внутрь по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в сутки в течение 30 дней [4]. Местно применялись стерильные повязки с Акто­вегин–гелем на второй (грануляционной) стадии, и 5% мазь Актовегина на стадии эпителизации.

Во второй (контрольной) группе: пациентам назначался препарат никотиновая кислота в дозе 2 мл (20 мг) внутримышечно 1 раз в сутки, курс 25 дней, затем внутрь 1 таблетка (никошпан) 3 раза в сутки 30 дней [4]. Местно: в области трофической язвы на 2 и 3 стадии применялись стерильные повязки с мазью Левомеколь на водорастворимой основе. Кроме того, обе группы больных получали венотоники (диосмин 600 мг в сутки) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 50 мг в сутки) – на фоне адекватной компрессионной терапии (комрессионный трикотаж 3 ст. компр. или эластичное бинтование). Системная антибактериальная терапия ни в одной из представленных групп не проводилась.

Критерием эффективности при данном способе лечения служило объективное уменьшение размеров конкретной язвы.

Результаты и обсуждение

Применение Актовегина в лечении трофических язв венозной этиологии демонстрирует эффективность применяемого лечения и объективное улучшения течения раневого процесса у больных основной группы в сравнении с контрольной. Это выражалось в уменьшении размеров язвы, уменьшении или исчезновении болевых ощущений при перевязках и вне их. Время достижения стадии эпителизации язвенной поверхности в первой группе составило 11,1±3,9 дней (от 6 до 16 дней), во второй группе от 12,1±3,9 дней (от 7 до 17 дней).

К этому времени вся язвенная поверхность была покрыта чистыми ярко–красными сочными грануляциями с высокой адгезивностью. Заживление варикозных трофических язв в первой группе было достигнуто у 100% (7 из 7), посттромботических трофических язв у 100% (у 23 из 23). Средний срок заживления составил 108,0±25,4 и 117,4±34,8 дней при варикозных и посттромботитеских язвах соответственно. Двое пациентов с зажившими варикозными язвами в плановом порядке были оперированы (комбинированная флебэктомия).

Во второй контрольной группе заживление варикозных трофических язв составило 75% (6 из 8), посттромботических трофических язв у 68,2% (у 15 из 22) больных, площадь варикозных трофических язв уменьшилось на 40% (1,04±0,64 см2 ) и посттромботических трофических язв на 40,8% (1,59±2,69 см2) соответственно. При этом процесс заживления прекращался, язвы начинали увеличиваться в размерах, заметно усиливалась экссудация, в последующем эти пациенты госпитализировась в стационар. Средний срок заживления при варикозных язвах – 129,9±30,5 дней, при посттромботических язвах – 141,2±41,9 день.

Таким образом, клиническая эффективность Акто­вегина в лечении трофических язв, связанных с ХВН, в исследовании составила 100%. Побочных эффектов, таких как аллергические общие и местные реакции, при использовании Актовегина не наблюдались, препарат хорошо переносился пациентами.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Йодопирон при лечении трофических язв

Применение Актовегина в лечении трофических язв при ХВН (варикозного и постромботического генеза) снижает сроки лечения на всех стадиях течения раневого процесса – в основной группе по сравнению с контрольной на 22 дня (на 20,3%).

Комплексное применение препарата (ампулированная форма + таблетированная + местные формы) позволяет сохранить преемственность лечения и достичь отличного результата.

Преемственность и последовательность применения пероральных и парентеральных форм Актовегина позволяет с удобством применять препарат в амбулаторных условиях.

1. Савельев В. С., Гологорский В. А, Кириенко А. И. и др. Флебология. Руководство для врачей. под ред. В. С. Савельева М. Медицина. 2001; 664.

2. Baker S. R., Stacey M.C. Jopp–McKay A. G. et al. Epidemiology of chronic venous ulcers. Br. J. Surg. 1991; 78:864–867.

3. Бауэркакс Ж., Флеминг И., Буссе Р. Патофизиология хронической венозной недостаточности. Флеболимфология. 1998; 7: 1–7.

4. Кривощеков Е.П., Яремин Б. И., Атаманов Е. В. Лечение хронической венозной недостаточности в поликлинике. Самара 2000; 69–77.

5. Фадин АН, Румянцева СА, Данилов КВ, Рыжикова ЛА. Применение актовегина в лечении острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. РГИУ, Москва. http://www.actovegin.ru

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) страдает 2&.

Последние 30 лет ознаменовались повышенным интересом к изучению механизмов боли. Базисом д.

Источник: http://www.rmj.ru/articles/khirurgiya/Aktovegin_v_lechenii_troficheskih_yazv__nighnih_konechnostey_venoznoy_etiologii/

Актовегин как компонент комплексной терапии осложненных форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей

Д.м.н. И.Г. Учкин, к.м.н. А.Г. Мосесов, А.А. Цырульников

ММ А имени И. М. Сеченова, ЦКБ №2 им. Н.А. Семашко ОАО «РЖД», Москва

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей чрезвычайно распространена в современном мире. В России различными ее формами страдают более 35 млн человек, причем у 15% из них имеются трофические изменения кожи, открытые или рецидивирующие трофические язвы [8]. ХВН с проявлениями трофических расстройств, как следствие тромбоза вен нижних конечностей, является причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее трудоспособного возраста.

Конечной мишенью патофизиологических расстройств при ХВН являются изменения в микроциркуляторном русле. Ряд клинических тестов (лазерная флоуметрия, измерение интерстициального давления, капилляроскопия, микролимфография) подтверждают их наличие в той или иной степени выраженности [1,3,9].

Изучение основных молекулярных и клеточных механизмов формирования ХВН важно с точки зрения разработки патогенетически обоснованных программ профилактики и лечения этого патологического состояния [2].

Основополагающим моментом в лечении осложненных форм ХВН является комплексный подход, этапность и правильный выбор лекарственного средства соответственно стадии раневого процесса. Этапность лечения предусматривает санацию и/или закрытие язвы, после чего возможно хирургическое вмешательство [4,11].

В предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации, а также в качестве самостоятельного вида лечения придается большое значение методам консервативной терапии, оказывающим положительное воздействие на нормализацию микроциркуляторных процессов в тканях [7].

Расширяется спектр лекарственных препаратов для системной фармакотерапии, оказывающих флеботонизирующее и ангиопротективное действие, нормализующих проницаемость каппиляров, укрепляющих сосудистую стенку, уменьшающих агрегацию тромбоцитов [8].

Для местного лечения флебостатических трофических язв нижних конечностей пациентам назначаются биологически активные перевязочные средства: сорбционно–аппликационная терапия с биологически активными сорбентами, гелевыми повязками с антимикробным, обезболивающим и протеолитическим действием, используются биологически активные стимулирующие покрытия со специфическим воздействием на процессы регенерации, эпитализации [5].

В настоящем исследовании пациентам назначали препарат Актовегин в виде геля, мази и крема на различных стадиях заживления раневого процесса.

Актовегин является гемодериватом крови телят, полученным посредством диализа и ультрафильтрации. Препарат вызывает увеличение утилизации и потребления кислорода, повышает энергетический метаболизм и потребление глюкозы. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности. Таким образом, препарат Актовегин, обладая вышеуказанным механизмом действия, способствует ускорению заживления ран, что делает оправданным его применение у пациентов с осложненными формами ХВННК.

Благодаря уникальному механизму действия, Актовегин обеспечивает клиническую эффективность в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии тканей у пациентов с ХВН. Являясь мощным антигипоксантом, способствующим активации метаболизма глюкозы и кислорода, Актовегин в виде раствора для внутривенных инфузий используется в качестве препарата для системной фармакотерапии пациентов с осложненными формами ХВННК в настоящем исследовании.

Материалы и методы исследования

Всего обследовали и наблюдали в динамике на фоне лечения 55 пациентов с осложненными формами ХВННК. Все пациенты были рандомизированы на 3 основные группы (табл. 1). В лечении 22 больных (I группа) применялись:

  • гидрофильные мази с антимикробным и/или противовоспалительным действием: метилурацил, левомеколь и диоксиколь;
  • препарат венотонизирующего и ангиопротективного действия диосмин в дозе 1000 мг/сут.;
  • внутривенные инфузии: реополиглюкин 200 мл 10% раствора + 100 мг (5 мл) пентоксифиллина 1 раз в сутки в течение 10 дней.

22 пациентам (II группа) для местного лечения применяли препарат Актовегин по схеме:

  • в стадии экссудации использовали Актовегин гель 20% толстым слоем с последующим наложением компресса с Актовегином – 5%–й мазью;
  • в стадии пролиферации использовали повязку с Актовегином – 5%–м кремом;
  • в стадии грануляции применяли повязку с Актовегином – 5%–м гелем.

Замену повязки осуществляли 1 раз в сутки.

Таблица 1. Характеристика методов лечения

повязок на трофическую язву)

В лечении 11 пациентов (III группа) наряду с местным применением Актовегина использовали сочетание терапии реополиглюкином, пентоксифиллином и 20%–м раствором Актовегина по 250 мл ежедневно в течение 10 дней.

В исследование включили больных с осложненными формами ХВН как на фоне варикозной болезни, так и с посттромбофлебитическим синдромом. Верификация диагноза осуществлялась согласно клинической международной классификации (система СЕАР): все пациенты имели 4, 5 или 6 стадии ХВННК.

Локализация трофических язв практически у всех пациентов была типичной – нижняя треть голени. Анамнез заболевания ХВННК составил от 6 до 25 лет (средний – 15 лет). Срок появления трофических изменений на коже голени до момента госпитализации колебался от 1 до 36 месяцев. Размер язв – от 2 до 7 см в диаметре.

38 (70%) пациентов имели сопутствующую патологию, по поводу которой получали подобранную симптоматическую и патогенетическую терапию.

Состояние пациентов во всех группах, давность основного заболевания, а также тяжесть трофических дефектов были сходными.

Методы оценки эффективности лечения

Для оценки эффективности проводимой терапии анализировали динамику клинических, инструментальных и лабораторных показателей, отражающих активность заболевания и состояние микроциркуляторного русла через 1 месяц от начала наблюдения.

Клинические, лабораторные и инструментальные показатели исследовались в динамике с целью сравнения течения заболевания и оценки влияния применяемых схем терапии на состояние микроциркуляторного русла (табл. 2).

Таблица 2. Лабораторно–инструментальные методы обследования пациентов

2. Определение индекса ригидности эритроцитов (метод L. Dintenfass)

3. Определение агрегации эритроцитов

4. Определение уровня фибриногена и белковых фракций

2. Цитологическое исследование раневого экссудата

3. Фотохемолюминисценция смывов с трофических язв для определения фагоцитарной активности макрофагов

Клинические параметры оценки эффективности лечения:

  • наличие отека, болевого синдрома, ограничение физической активности;
  • сроки заживления язвенного дефекта: формирование грануляционной ткани и/или эпителизация трофических дефектов.

Для оценки эффективности воздействия проводимого лечения на состояние микроциркуляторного русла пациентам было выполнено исследование вязкости крови. Исследование проводилось на базе независимого лабораторного комплекса «INVITRO» (Москва).

Метод лазерной допплерофлоуметрии представлял собой исследование с помощью аппарата BLF–21 фирмы Transonic Systems Inc.

Всем больным было выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен нижних конечностей. При дуплексном сканировании оценивали проходимость глубоких вен, наличие или отсутствие недостаточности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен нижних конечностей.

Всем пациентам было выполнено бактериологическое и цитологическое исследование содержимого язв с определением уровня микробной обсемененности и чувствительности флоры к антибиотикам.

Фагоцитарная активность макрофагов оценивалась методом фотохемолюминисценции в камере «Macintosh». Культуру макрофагов получали методом центрифугирования смывов с трофических язв.

Известно, что клиническая картина ХВННК может быть весьма вариабельна. В исследовании оценивали динамику наиболее типичных клинических синдромов:

  • наличие и/или уменьшение отека дистальных отделов нижних конечностей;
  • синдром «тяжелых ног» (боли, тяжесть, утомляемость конечности).
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как начинаются трофические язвы на ногах

Результаты, полученные при анализе жалоб пациентов и данных осмотра через 1 месяц от момента первого наблюдения, представлены в таблицах 3 и 4.

Таблица 3. Динамика уменьшения отечного синдрома через 1 месяц от момента первого наблюдения

Таблица 4. Динамика уменьшения синдрома «тяжелых ног» через 1 месяц от момента первого наблюдения

синдромом «тяжелых ног» (%)

При анализе результатов исследований большое внимание было уделено наиболее типичным клиническим синдромам. Выявлено, что в I и II группах количество пациентов с отечным синдромом через 1 месяц от начала наблюдения уменьшилось, причем это уменьшение было статистически значимым. Однако при введении в комплекс лечебных мероприятий внутривенных инфузий Актовегина (группа III), наблюдали более выраженное уменьшение количества пациентов с отечным синдромом через 1 месяц (более чем в 2 раза), что достоверно отличалось от показателей в группах I и II.

Похожие данные получены в отношении динамики течения синдрома «тяжелых ног»: в I и II группах наблюдали достоверное уменьшение и купирование синдрома через 1 месяц от начала лечения (45 и 47% соответственно). В III группе лишь 24% пациента отмечали проявления синдрома «тяжелых ног», то есть количество пациентов с таким синдромом уменьшилось почти в 4 раза.

Особое внимание уделялось динамике заживления язвенного дефекта в обследуемых группах как одному из важнейших показателей эффективности терапии (рис. 1). Результаты исследования показали, что при использовании Актовегина наружно в виде геля, крема и мази средние сроки очищения ран от гнойных и некротических масс, появление грануляций были значительно меньше (в среднем на 3 суток) (табл. 5).

Рис. 1. Динамика заживления язвенного дефекта – распределение в группах пациентов

Таблица 5. Сроки очищения ран от гнойно–некротических масс

Через 1 месяц от начала терапии у 17 пациентов наблюдали эпителизацию язвенного дефекта (табл. 6). При этом 13 пациентов были из групп, где в лечении применяли Актовегин в виде геля, крема и мази (группы II III). У 19 больных наблюдались вялые грануляции с отложениями фибрина, причем 11 были из группы I.

Таблица 6. Динамика заживления язвенного дефекта через 1 месяц

При анализе результатов исследования выявили, что при сочетании наружного применения препаратов Актовегина и внутривенных инфузий Актовегина через 1 месяц от начала лечения эпителизация язвенного дефекта наблюдается более чем у половины пациентов (54,5%), что статистически достоверно.

При анализе результатов бактериологического исследования было выявлено, что до начала лечения все больные имели высокий уровень загрязнения ран (Ig KOE

7,04), микробная флора отличалась разнообразием представителей: S. Aureus, S. Epidermidis, E. Coli, Enterobacter sp., P. Aerugiinosa. и др. При контрольных бактериологических посевах из ран на 5–7–е сутки в группах II, III (33 человека) было отмечено статистически достоверное снижение уровня микробной обсемененности (p≤0,05) (табл. 7).

Таблица 7. Динамика микробной обсемененности в группах

Цитологическое изучение отделяемого из ран до начала лечения выявило преобладание дистрофически–воспалительных типов цитограмм: большое количество свободно лежащей и внутриклеточной микрофлоры (кокковой и палочковой), преобладание нейтрофилов с признаками дистрофии и распада, незавершенный и патологический фагоцитоз микробов. На 3–4–е сутки после начала лечения препаратами Актовегина усиливался фагоцитоз, уменьшалось содержание микрофлоры, распадающихся нейтрофилов. Через 7–14 суток значительно уменьшалась или исчезала микрофлора, появлялись и нарастали активные фагоцитирующие макрофаги и фибропластические клетки (цитограмма воспалительно–репаративного типа). К 21–м суткам признаки репарации (макрофаги, фибробласты и эпителий) в цитограммах еще более усиливались (цитограмма репаративного типа). В группе I динамика этих показателей была замедлена: уменьшение микрофлоры, появление макрофагов и отдельных фибробластов наблюдалась только к 14–21–м суткам.

Таким образом, цитологическое исследование свидетельствует о том, что использование Актовегина ведет к более раннему очищению трофических язв от инфекции и некротического детрита, усилению фагоцитоза, ускорению макрофагальной и фибропластической реакции, т.е. интенсификации раневого процесса.

Наше исследование подтвердило, что у большинства пациентов с ХВН, наряду с нарушениями в системе коагуляционного гемостаза, имеется так называемый «синдром неспецифических гемореологических расстройств», выражающийся в повышении вязкости плазмы и суспензии эритроцитов. До проводимого исследования лабораторно зарегистрированы увеличенный индекс ригидности эритроцитов и повышение их агрегации.

Через 1 месяц от начала лечения в группе I и II существенного изменения показателей реологического состояния крови не произошло, в то время как в группе III, пациентам которой назначали ежедневные внутривенные инфузии Актовегина, наблюдали достоверное уменьшение всех параметров вязкости крови (вязкость крови на низких скоростях сдвига –ВК–, вязкость крови на высоких скоростях сдвига –ВК–, вязкость суспензии эритроцитов, индекс ригидности эритроцитов –Tk), из чего можно заключить, что Актовегин в виде раствора для внутривенного введения является эффективным компонентом комплексной терапии больных с осложненными формами ХВННК.

При анализе данных лазерной допплерофлоуметрии, используемой для оценки микроциркуляции, выявлено достоверное снижение показателя микроциркуляции (ПМ) к 7–м суткам на фоне дополнительного назначения Актовегина внутривенно (группа III), что свидетельствовало о спаде пика воспалительной реакции микрососудов и улучшении венозного оттока (рис. 2).

Рис. 2. Динамика показателя микроциркуляции (ПМ) у больных ХВН

К 21–м суткам значение ПМ у пациентов группы III приближалось к значениям показателей симметричных участков голени здоровой конечности (3,8–3,9 пер. ед), что демонстрировало восстановление автономных регуляторных механизмов в системе микроциркуляции кожи. Клинически в это время наблюдали процесс эпителизации язвы.

Таким образом, в настоящем исследовании положительное воздействие препарата Актовегин на микроциркуляторные процессы в тканях было подтверждено путем оценки эффективности терапии пациентов с осложненными формами ХВНК.

  1. Назначение Актовегина в виде внутривенных инфузий как компонента системной фармакотерапии эффективно в отношении коррекции микроциркуляторных расстройств.
  2. Применение Актовегина внутривенно в сочетании с другими препаратами системной фармакотерапии способствует купированию отечно–болевого синдрома у половины пациентов через 1 месяц от начала лечения.
  3. Применение Актовегина внутривенно в сочетании с другими препаратами системной фармакотерапии способствовало уменьшению количества пациентов с синдромом «тяжелых ног» в 4 раза через 1 месяц от начала лечения.
  4. Использование препаратов Актовегина для наружного применения позволяет достигнуть более быстрого заживления язвенного дефекта: через 1 месяц от начала лечения у 40–50% пациентов наблюдали стадию эпителизации язвенного дефекта.
  5. Дополнительное назначение инфузий Актовегина как компонента системной фармакотерапии способствует улучшению гемореологии: снижению показателей вязкости крови и улучшению микроциркуляторных параметров.
  6. Согласно результатам исследования, препарат Актовегин рекомендуется для лечения пациентов с осложненными формами ХВННК по следующей схеме:
    1. 20%–й раствор Актовегина по 250 мл ежедневно в течение 10 дней;
    2. местное лечение трофических язв:
      • в стадии экссудации Актовегин гель 20% толстым слоем с последующим наложением компресса с Актовегином – 5%–й мазью (5–7 дней с ежедневной сменой повязки);
      • в стадии пролиферации повязка с Актовегином – 5%–м кремом (5–7 дней с ежедневной сменой повязки);
      • в стадии грануляции повязка с Актовегином –5%–й мазью (7–10 дней с ежедневной сменой повязки).

Источник: http://medi.ru/info/9699/

Реферат: Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии:

Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии

Гусева С.Л., Макарова Н.Н., Трухова В.В., Хисматов Р.Р.

В последнее время регистрируется рост заболеваний периферической венозной системы нижних конечностей не только в нашей стране, но и за ее пределами. По данным XIII Международного конгресса флебологов, патологией вен страдают около 35% трудоспособного населения и свыше 50% населения пенсионного возраста. Только в Москве по данным Ассоциации флебологов России, с этой патологией сталкивается 67% активно работающего населения.

Лечение трофических язв нижних конечностей, связанных с хронической венозной недостаточностью (ХВН), является сложной медико–социальной проблемой. Венозные трофические язвы – весьма распространенное заболевание, встречающееся у 2% взрослого населения индустриально развитых стран [1–2]. Они характеризуются низкой склонностью к заживлению, частыми рецидивами, сложностью и дороговизной лечения. Трофические нарушения на фоне ХВН являются причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее активного и трудоспособного возраста. Сопровождаясь выраженным болевым синдромом, они обрекают пациентов на длительные, часто многолетние страдания.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Асд при лечении трофических язв

Независимо от причины ХВН в основе патогенеза трофических язв лежат нарушения трофики и защитных свойств кожи, развивающиеся вследствие тканевой гипоксии на фоне патологических рефлюксов. Последующая травматизация и бактериальная контаминация кожи приводят к быстрому прогрессированию воспаления и некроза [3].

Основой лечения венозных трофических язв являются: коррекция патологического рефлюкса, устранение тканевой гипоксии, применение средств, улучшающих микроциркуляцию, использование компрессионной терапии и методов местного лечения.

Целью настоящего исследования является оценка эффективности применения препарата Актовегина (Nycomed) в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии. Актовегин представляет собой депротеинизированный дериват крови телят, получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы.

Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ, АДФ, фосфокреатина). Предположительно, анаболическое и энергетическое действие активных компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). В эксперименте с применением хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез липидов может возрасти в 5 раз.

Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах. Кроме того, Актовегин обладает выраженными антиоксидантными свойствами [4,5].

Материалы и методы

В исследуемую (первую) группу включилили 30 больных с 40 трофическими язвами нижних конечностей (18 женщин, 12 мужчин). Средний возраст пациентов составил 52,3±9,4 года. Посттромботическая болезнь была зарегистрирована у 23 больных и варикозная болезнь у 7 пациентов. Кроме того, у 16 пациентов имела место артериальная гипертензия 2 и 3 стадии, у одного из пациентов отмечалась дистальная форма атеросклероза артерий нижних конечностей (лодыжечно–плечевой индекс 0,7). С момента появления посттромботических трофических язв прошло от 6 до 18 мес., варикозных язв – от 4 до 12 мес. У 26 больных язвы располагались на одной нижней конечности, у 8 на обеих нижних конечностях. Средняя площадь варикозных язв составила 2,4±1,7 см2 (от 1,0 до 4,5 см2), посттромботических язв 3,1±6,3 см2 ( от 2 до 10,1 см2).

В контрольную (вторую) группу вошли 30 пациентов с 49 трофическими язвами (24 женщин, 8 мужчин). Средний возраст пациентов составил 52,4±7,8 года. Посттромботическая болезнь зафиксирована у 22 больных, варикозная болезнь у 8 пациентов. Из сопутствующих заболеваний также у 18 пациентов была диагностирована артериальная гипертензия 2–3 стадии. Средние сроки образования посттромботических трофических язв – от 5 до 20 мес., варикозных язв – от 4 до 14 мес. Одиночные язвы встречались у 24 пациентов, у 6 больных язвы были на обеих конечностях. Средняя площадь варикозных язв составила 2,6±1,6 см2 (от 0,8 до 5,0 см2), посттромботических язв 3,9±6,6 см2 ( от 2,1 до 10,4 см2). Данные о локализации трофических язв приведены в таблице 1.

Определение площади трофических язв осуществляли тщательным образом, путем поверхностного измерения кожных повреждений при помощи стерильной прозрачной пленки, с последующим перенесением измеренных контуров на милиметровую бумагу и подсчетом площади язвенной поверхности.

Всем пациентам выполнялось ультразвуковое дуплексное сканирование вен, а при необходимости и артерий нижних конечностей.

Методика лечения трофических язв в первой группе заключалась в назначении препарата Актовегин в дозе 4 мл (160 мг) внутримышечно 1 раз в сутки, курсом 25 сут. и последующим применением Актовегина внутрь по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в сутки в течение 30 дней [4]. Местно применялись стерильные повязки с Актовегин–гелем на второй (грануляционной) стадии, и 5% мазь Актовегина на стадии эпителизации.

Во второй (контрольной) группе: пациентам назначался препарат никотиновая кислота в дозе 2 мл (20 мг) внутримышечно 1 раз в сутки, курс 25 дней, затем внутрь 1 таблетка (никошпан) 3 раза в сутки 30 дней [4]. Местно: в области трофической язвы на 2 и 3 стадии применялись стерильные повязки с мазью Левомеколь на водорастворимой основе. Кроме того, обе группы больных получали венотоники (диосмин 600 мг в сутки) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 50 мг в сутки) – на фоне адекватной компрессионной терапии (комрессионный трикотаж 3 ст. компр. или эластичное бинтование). Системная антибактериальная терапия ни в одной из представленных групп не проводилась.

Критерием эффективности при данном способе лечения служило объективное уменьшение размеров конкретной язвы.

Результаты и обсуждение

Применение Актовегина в лечении трофических язв венозной этиологии демонстрирует эффективность применяемого лечения и объективное улучшения течения раневого процесса у больных основной группы в сравнении с контрольной. Это выражалось в уменьшении размеров язвы, уменьшении или исчезновении болевых ощущений при перевязках и вне их. Время достижения стадии эпителизации язвенной поверхности в первой группе составило 11,1±3,9 дней (от 6 до 16 дней), во второй группе от 12,1±3,9 дней (от 7 до 17 дней).

К этому времени вся язвенная поверхность была покрыта чистыми ярко–красными сочными грануляциями с высокой адгезивностью. Заживление варикозных трофических язв в первой группе было достигнуто у 100% (7 из 7), посттромботических трофических язв у 100% (у 23 из 23). Средний срок заживления составил 108,0±25,4 и 117,4±34,8 дней при варикозных и посттромботитеских язвах соответственно. Двое пациентов с зажившими варикозными язвами в плановом порядке были оперированы (комбинированная флебэктомия).

Во второй контрольной группе заживление варикозных трофических язв составило 75% (6 из 8), посттромботических трофических язв у 68,2% (у 15 из 22) больных, площадь варикозных трофических язв уменьшилось на 40% (1,04±0,64 см2 ) и посттромботических трофических язв на 40,8% (1,59±2,69 см2) соответственно. При этом процесс заживления прекращался, язвы начинали увеличиваться в размерах, заметно усиливалась экссудация, в последующем эти пациенты госпитализировась в стационар. Средний срок заживления при варикозных язвах – 129,9±30,5 дней, при посттромботических язвах – 141,2±41,9 день.

Таким образом, клиническая эффективность Актовегина в лечении трофических язв, связанных с ХВН, в исследовании составила 100%. Побочных эффектов, таких как аллергические общие и местные реакции, при использовании Актовегина не наблюдались, препарат хорошо переносился пациентами.

Применение Актовегина в лечении трофических язв при ХВН (варикозного и постромботического генеза) снижает сроки лечения на всех стадиях течения раневого процесса – в основной группе по сравнению с контрольной на 22 дня (на 20,3%).

Комплексное применение препарата (ампулированная форма + таблетированная + местные формы) позволяет сохранить преемственность лечения и достичь отличного результата.

Преемственность и последовательность применения пероральных и парентеральных форм Актовегина позволяет с удобством применять препарат в амбулаторных условиях.

1. Савельев В. С., Гологорский В. А, Кириенко А. И. и др. Флебология. Руководство для врачей. под ред. В. С. Савельева М. Медицина. 2001; 664.

2. Baker S. R., Stacey M.C. Jopp–McKay A. G. et al. Epidemiology of chronic venous ulcers. Br. J. Surg. 1991; 78:864–867.

3. Бауэркакс Ж., Флеминг И., Буссе Р. Патофизиология хронической венозной недостаточности. Флеболимфология. 1998; 7: 1–7.

4. Кривощеков Е.П., Яремин Б. И., Атаманов Е. В. Лечение хронической венозной недостаточности в поликлинике. Самара 2000; 69–77.

Источник: http://superbotanik.net/referati/referaty-po-medicine/referat-aktovegin-v-lechenii-troficheskih-yazv-nizhnih-konechnostej-venoznoj-etiologii

Ссылка на основную публикацию