Вич и энцефалопатия головного мозга

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Вич и энцефалопатия головного мозга

1. Анамнез вич энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, комплексная ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалит) наблюдается у 15—20% больных СПИДом. Она обычно развивается на стадии глубокого иммунодефицита. В редких случаях она может быть первым признаком СПИДа. ВИЧЭ неуклонно прогрессирует и средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания составляет, как правило, не более 6 месяцев. В настоящее время патогенез заболевания не до конца понятен. Клиническая картина никогда не соответствует степени патологических изменений, найденных при аутопсии мозга умерших. Поэтому считается, что основным патофизиологическим механизмом являются нецитолитические изменения функции нейронов.

2. Клиническая картина вич энцефалопатии. Характерна клиническая триада симптомов: нарушение когнитивных функций, поведенческие расстройства и нарушение двигательных функций. Признаками когнитивных нарушений являются замедленность мышления, персеверации и гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, ограничивают социальную активность. Первоначально это напоминает картину депресии. Изредка состояние дебютирует атипичным психозом. Двигательные нарушения включают гиперрефлексию и атаксию преимущественно в нижних конечностях на начальных этапах. Экстрапирамидные нарушения характеризуются брадикинезией, маскообразным лицом, нарушением постуральных рефлексов. Также может наблюдаться тремор и признаки дисфункции лобных долей: появление хватательных рефлексов, рефлексов орального автоматизма.

3. Диагностика вич энцефалопатии. Диагностика ВИЧЭ основана на данных клинической картины — прогрессирующего нарушения когнитивных функций, характерного поведения и двигательных нарушений у больных СПИДом с низким содержанием CD4+ лимфоцитов. Необходимо исключить оппортунистическую инфекцию посредством проведения МРТ-обследования и анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). МРТ может выявить атрофию или симметричную лейкоэнцефалопатию. В ЦСЖ может наблюдаться умеренное повышение концентрации белка или отсутствие патологических изменений.

4. Лечение вич энцефалопатии.

Зидовудин (AZT) ингибирует обратную транскриптазу ВИЧ. Это единственное антиретровирусное средство, эффективность котрого при лечении ВИЧЭ доказана на сегодняшний день. Препарат частично восстанавливает нарушенные когнитивные функции. Показано, что чем выше дозы применяемого средства, тем лучше терапевтический эффект. Рекомендуется назначение дозы 1200-2000 мг/сут., разделенной на 5—6 приемов, что способствует лучшей переносимости препарата. Нередким побочным эффектом лечения является подавление костномозгового кроветворения. Для профилактики этого осложнения рекомендуется одновременный прием эритропоэтина до достижения уровня гемоглобина более 100 г/л, а также колониестимулирующего фактора до достижения абсолютного числа нейтрофилов более 1000/мм3. В некоторых случаях может потребоваться переливание крови. Кроме вышеописанного побочного эффекта, AZT может вызывать головные боли, миалгии и миопатию с повышением уровня креатинкиназы, а также токсическое поражение печени, тошноту, рвоту и общее недомогание. AZT, как и другие антиретровирусные средства, обладает лишь вирусостатическим эффектом, поэтому в процессе лечения развивается резистентность ВИЧ к AZT, и срок эффективности лечения препаратом ограничен.

Другие антиретровирусные средства. В настоящее время существует еще несколько антиретровирусных препаратов, которые являются ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. Для борьбы со штаммами ВИЧ, резистентными к AZT, применяются дидеоксинуклеозиды (DDI, DDC, D4T), которые, к сожалению, неэффективны в лечении ВИЧЭ. Более эффективным считается назначение комбинированного лечения. К побочным эффектам и осложнениям терапии дидеоксинуклеозидами относятся развитие периферической нейропатии, панкреатита, токсического поражения печени и желудочно-кишечных расстройств. В настоящее время проводятся испытания нового класса лекарств, называемых ингибиторами протеаз. Считается, что они обладают синергичным действием с ингибиторами обратной транскриптазы при комбинированной терапии. Эффективность комбинированного лечения ВИЧЭ пока не установлена.

Вспомогательная терапия вич энцефалопатии. В настоящее время проводятся клинические испытания препаратов, обладающих способностью противостоять повреждению клеток ВИЧ. Такой вывод был сделан на основании снижения уровня цитокинов или токсического воздействия ВИЧ в культуре клеток in vitro под влиянием препарата. Применение таких средств в сочетании с антиретровирусной терапией позволит добиться лучших результатов лечения больных СПИДом.

Поддерживающая терапия вич энцефалопатии

При апатии и аутизме у больных СПИДом рекомендуется назначение метилфенидата в дозе 5—10 мг 2—3 раза в сутки. К побочным эффектам препарата относятся токсическое поражение печени, желудочно-кишечные расстройства, делирий, припадки, тревожные состояния и нарушения сна.

При депрессии назначают трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин, в начальной дозе 25 мг на ночь. Еженедельно увеличивают дозу препарата на 25 мг при условии хорошей переносимости — до достижения клинического эффекта. Альтернативным методом лечения является назначение ингибиторов обратного захвата серотонина, например, флуоксетина в начальной дозе 10-20 мг/сут. с еженедельным повышением дозы на 10 мг. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся их антихолинергические свойства (например, задержка мочи, запоры, сухость во рту), нарушения проводимости и ритма сердца, артериальная гипотензия, преходящий седативный эффект, токсический делирий, припадки, тремор, парестезии, нарушения сна, желудочно-кишечные расстройства, усиление аппетита, ведущее к повышению массы тела, и изменение вкуса. Также могут наблюдаться угнетение костномозгового кроветворения, токсическое поражение печени и экстапирамидные симптомы. Побочные эффекты флуоксетина включают озноб, лихорадку, тошноту, головные боли, нарушения проведения и ритма сердца, стенокардию, артериальную гипер- или гипотензию, артралгии. Описаны желудочно-кишечные расстройства, токсическое поражение печени, атаксия, гипомания, ажитация и двигательное возбуждение, раздражение дыхательных путей, нарушение менструального цикла и припадки. В редких случаях можно наблюдать экстапирамидные нарушения, обмороки и угнетение костномозгового кроветворения.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Народные средства от энцефалопатии головного мозга

При ВИЧЭ могут развиться припадки, требующие назначения противосудорожных средств. Можно применять любые антиконвульсанты, но, возможно, предпочтение следует отдать фенобарбиталу, который не имеет таких побочных эффектов, как подавление костномозгового кроветворения и реакции гиперчувствитсльности. Самый частый побочный эффект фенобарбитала — его седативное действие.

Уход и наблюдение за больным. Прогрессирование ВИЧЭ приводит к утрате способности больного не только к профессиональной деятельности и управлению финансовыми вопросами, но и к элементарному самообслуживанию. Создается необходимость официального оформления опекунства пациента с передачей опекуну ведения всех финансовых и бытовых аспектов жизни больного. Пациенту становится необходима помощь в контроле за его лечением, в приготовлении пищи и др. Одиноким больным рекомендовано обращение в хосписы, где разработаны специальные программы помощи, адаптированные к условиям прогрессирования болезни.

5. Ожидаемый результат лечения вич энцефалопатии. Отдельные исследования показали, что лечение AZT продлевает жизнь больным, снижает риск развития или замедляет прогрессирование ВИЧ-деменции. Неясно, играют ли какую-либо положительную роль другие антиретровирусные средства или иные виды лечения. Лечение высокими дозами AZT должно осуществляться под контролем клинического анализа крови, функциональных проб печени и уровня креатикиназы, а также неврологического статуса больного. При резком изменении в состоянии больного необходимо исключить присоединение оппортунистической инфекции.

Оглавление темы «Осложнения ВИЧ инфекции со стороны нервной системы.»:

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurology/558.html

ВИЧ-энцефалопатия

ВИЧ-энцефалопатия (комплекс СПИД-демепцня — СПИД-/!; иод острый энцефалит) — особый клинический синдром подкор- ково-лобиой деменции, связанный с непосредственным действи­ем вируса на головной мозг и проявляющийся когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами Является са­мым частым синдромом первичного поражения ЦНС при ВИЧ- ипфетецп и/СПИДе.

ВИЧ-энцефалопатия обычно развивается на фоне выражен­ной иммуносупрессии и системных проявлений ВИЧ/СПИДа (лимфадспопатия, похудание, алопеция и др.). Клинические про­явления ВИЧ-энцефалопатии наблюдаются примерно у у.( боль­ных СПИДом; в 25 % наблюдений признаки деменции выявляют­ся еще до развернутой картины СПИДа, а в 3-5 % являются на- чальньш проявлением СПИДа [4, 8, 21]. Если учитывать легкие когнитивные нарушения, выявляемые у больных психометричес­кими тестами, можно предположить, что деменция различной степени выраженности развивается у 90 % больных СПИДом (Ришаго1а-8ипе Т. е1 а1., 1997).

Морфологическую основу этой патологии составляет под- острый многоочаговый гигантоклеточиый энцефалит (МГЭ), обусловленный непосредственным поражением головного моз­га ВИЧ.

Наиболее ярким морфологическим признаком МГЭ является наличие гигантских мпогоядсрных клеток, которые образуются в результате синцитиального слияния макрофагов и нейроглии. Именно в них иммуноцитохимически и электронно-микроскопи- чески идентифицирован ВИЧ. Отсутствие возбудителей других инфекций (в первую очередь, токсоплазмы), которые также мо­гут приводить к развитию М ГЭ, является еще одним доказатель­ством того, что гигантские многоядерные клетки могут рассмат­риваться как маркер, свидетельствующий о локализации ВИЧ в головном мозге. Для МГЭ характерно также наличие в мозге микроглиальных уэелков, нериваскулярных инфильтратов, состоящих преимущественно из микроглиоцитов, моноци­тов, макрофагов. Эти изменения локализуются преимуще­ственно в белом веществе полушарий мозга (включая мозо­листое тело), подкорковых узлах и стволе, в первую очередь I! области моста мозга. Изредка они встречаются в коре полуша­рий мозга. Для воспалительных очагов при МГЭ характерна де- миелинизация с относительной сохранностью нейронов и их аксонов (СаЬигйа Б. Н., ШгзсЬ М. С, 1987).

Патоморфологически ВИЧ-энцефалонатия характеризуется преимущественным поражением подкорковых ядер, таламуса, среднего мозга, моста, мозжечка, лобных и височной долей. Имен­но в этих структурах обнаруживается наибольшая концентрация вирусного антигена.

Мпогоядерные гигантские клетки, содержащие ВИЧ или ви­русный антиген, обнаруживаются в коре больших полушарий и белом веществе; отмечаются уменьшение численности нейронов, астроцитарный глиоз, микроглиальные узелки, периваскуляр- ная инфильтрация мозга лимфоцитами. Характерны диффузные изменения перивентрикулярпых и глубинных отделов белого ве­щества, которые объясняются демиелипизацией и /или эксграва- зацией белков плазмы крови вследствие повышения проницаемо­сти ГЭБ. В целом распределение ВИЧ и головном мозге больных соответствует преимущественной локализации патоморфологи­ческих изменений [4, 21, 41].

Клинически ВИЧ-энцефалопатия характеризуется постепен­ным развитием (реже острым в течение нескольких дней) и про­грессирующим течением на фоне системных проявлений СПИДа. Ядро клинической симптоматики составляют когнитивные нару­шения — расстройства внимания, памяти, интеллекта, сочета­ющиеся с эмоционально-поведенческими расстройствами (эмоциональная лабильность, депрессия, апатия, психомотор­ная заторможенность). Двигательные нарушения проявляются паркинсонизмом, тремором, миоклоническим гиперкинезом, мозжечковыми, пирамидными симптомами. У некоторых боль­ных развивается спастический парапарез ног с сенситивной атак­сией вследствие нарушений глубокой чувствительности.

По мере прогрессирования деменции нарушается ориентация больных, возникают спутанность сознания, эпилептические при­падки, в финальной стадии — акинетический мутизм. В клиничес­ком течении ВИЧ-эпцефалонатии выделяют 4 стадии (табл. 5).

Стадии ВИЧ-энцефалопатии (по .1. .1. ЗШйз, В. №. Рпсе, 1990)

ВИЧ-энцефалоиатия (СПИД-Д) развивается посгепеиио В начальной стадии заболевания больные предъявляют жалобы на невнимательность, забывчивость, угнетенное настроение, апа­тию, сопливость.

Проспективное наблюдение за лицами с положи тельными се­рологическими реакциями, включающее регулярное психологи­ческое тес1ировапне, позволило выявить следующие ранние сим­птомы: забывчивость, психическую несобранноеп>, потерю ин­тереса к работе и окружающим, апатию, притупление эмоний, задержку психомоторных реакций. Когнитивные нарушения проявляю 1ся расстройствами внимания, памяти, заторможенно­стью и замедленностью психических процессов на фоне измене­ний эмоционально-мотивационной сферы в виде депрессии и апатии

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия у детей код по мкб 10

При неврологическом исследовании часто выявляются хвата­тельный рефлекс и другие симптомы поражения лобньтх долей, пирамидные нарушения (симптом Бабииского).

Позже отмечаются расстройства интеллекта, выраженная пси­хомоторная заторможенность

Дж. Л Лови и соавт. (1988) исследовали весьма интересный случай СПИД-Д у молодого специалиста по компьютерам, кото­рый постепенно утрачивал способность выполнять свои профес­сиональные обязанности Потом у него возникли психоневроло­гические нарушения, беспокойство, тренога с депрессией. В это время у него не было никаких клинических и лабораторных при­знаков СПИДа. В периферической крови не были обнаружены анти-ВИЧ антитела. Затем больной впал в коматозное состояние и умер При аутопсии ВИЧ был выделен из нейроглиальных кле­ток мозга и СМЖ в высоком ти гре.

В начале заболевания очаговая неврологическая симптома­тика может отсутствовать, выявляются признаки диффузного поражения ЦНС: гиперрефлексия, иногда в сочетании с легким повышением мышечного тонуса, появление сосательного и хва­тательного рефлексов, небольшое замедление быстрых альтер­нирующих движений при пробах на диадохокинез. В дальней­шем появляются апатия и индифферентность к своему состоя­нию, которые иногда протекают по тину реактивной депрессии. По мере прогрессирования болезни психомоторные процессы замедляются, присоединяются двигательные нарушения, мы­шечная слабость, атаксия, тремор, глазодвигательные расстрой­ства; могут возникать судорожные припадки.

Эпилептические приступы могут быть вызваны непосредствен­ным поражением мозга ВИЧ, однако в каждом конкретном случае необходимо пейровнзуализациоиное исследование для исключе­ния опухоли мозга и других очаговых процессов, протекающих с эпилептическим синдромом.

Поражение экстрапирамидпой системы характеризуется за­медленное гыо вербальных и двигательных реакций, брадикинези- сй и постуральными нарушениями, напоминающими паркинсо­низм, но без характерного для него тремора.

По мерс прогрессирования деменции появляются мутнзм, а также параплегия и нарушение функций тазовых органов, чш может быть обусловлено развитием ВИЧ-миелонатии

При исследовании СМЖ патология может отсутствовать, но у 20 % больных выявляют небольшой плеоцитоз (не более 50 кле­ток в 1 мкл), а у 60 % больных — умеренное увеличение содержа­ния белка. Специальные тесты показывают увеличение содержа­ния в СМЖ Р2-микрогло6улина, неоптерина, хинолината, которое коррелирует с тяжестью клинических проявлений. При КТ/МРТ выявляется церебральная атрофия с расширением корковых бо­розд и желудочковой системы. При МРТ в Т2-режиме можно выя­вить относительно симметричные диффузные или мультифокаль­ные гипсринтенсивные изменения белого вещества в неривентри- кулярной области и семиовальном центре с неровными краями, не вызывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах. Методом ПЭТ К.ойегЬег§ е1 а1. (1987) уже на ранних стади­ях ВИЧ-эпцефалонатии обнаружили гипомстаболизм глюкозы в зрительном бугре и подкорковых отделах, степень которого нарас­тала по мере прогрессирования деменции. На выраженной стадии заболевания гипометаболизм определялся и в области коры боль­ших полушарий, преимущественно височных долей мозга. По мне­нию авторов, ПЭТ является объктивным методом ранней диагнос­тики данного заболевания, а также способом оценки реакции цереб­рального метаболизма на антиретровирусную терапию.

В клинической практике диагностика ВИЧ-энцсфалопатии базируется на учете следующих данных [4, 124].

1) принадлежность пациента к группе риска (гомосексуалис­ты; наркоманы; лица, которым переливали кровь или вво­дили внутривенно лекарства; гетеросексуальные партнеры ВИЧ-инфицированных; дети, рожденные от ВИЧ-иифици- роваппых матерей);

2) выявление у пациента соматических признаков ВИЧ-инфек­ции (бессимптомная доказанная ВИЧ-инфекция, СПИД-АК, СПИД);

3) характер выявленных неврологических расстройств (демен­ция, парезы, атаксия, тремор) и поведенческих нарушений (социальная несостоятельность, психозы);

4) результаты нейродиагпостических исследований, КТ/МРТ;

5) изменения иммунологических показателей — уменьшение в крови количества С 1)4 и соотношения С ГМ/С 08 Т-лим­фоцитов, признаки их функционально недостаточности),

6) лабораторное выявление специфических антител к ВИЧ в сыворотке крови и СМЖ методом ИФЛ, результаты иммун­ного блотинга (выявление антител к определенным бедкам вируса);

7) выделение ВИЧ из крови, СМЖ, обнаружение антигенов ВИЧ; результаты морфологических исследований (биопсия, аутопсия) — присутствие в мозге мпогоядерных гигантских клеток (синцитий из инфицированных макрофагов).

Течение и прогрессирование ВИЧ-энцефалопатии практи­чески непредсказуемы, а факторы, их определяющие, пеусгапов- лепы. Клиническая симптоматика может оставаться стабильной в течение многих месяцев. Иногда СПИД-Д быстро прогресси­рует. Средняя продолжительность жизни больных после разви­тия деменции — около 5-6 месяцев (Р^зсЬег Р., 1987; КеппесН Р., 1988). Антиретровирусные препараты (зидовудин, тимизид, хи- вид) могут замедлить прогрессирование заболевания.

Источник: http://bib.social/nevrologiya_1068/vich-entsefalopatiya-123809.html

ВИЧ энцефалопатия: головной мозг как мишень для вируса

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, энцефалит, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

  • стресс от поставленного диагноза;
  • прием препаратов против ВИЧ;
  • быстрое проникновение вируса в ткани мозга.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Постаноксическая энцефалопатия что это такое

Узнайте, что такое дисметаболическая энцефалопатия. При каких патологиях она развивается.

Читайте, как проявляется резидуальная энцефалопатия. К чему приводит апаптоз.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

  1. Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
  2. Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
  3. Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при менингите и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

  • нарушение ориентации;
  • неузнавание себя и окружающих;
  • снижение концентрации внимания;
  • рассеянность;
  • психомоторное возбуждение;
  • испуг;
  • агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

  • ухудшение когнитивной функции;
  • снижение внимания;
  • потеря памяти;
  • нарушения координации;
  • апатия;
  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Все о дисциркуляторной энцефалопатии: причины, симптомы, лечение.

Все об энцефалопатии: к чему приводит поражение белого вещества.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Стоит отметить, что пациенты в большинстве случаев тяжело переносят известие о своей болезни. Поэтому для них необходима консультация и наблюдение таких специалистов как инфекционистов, психотерапевтов, психиатров, наркологов.

Источник: http://golmozg.ru/zabolevanie/vich-encefalopatiya.html

Ссылка на основную публикацию