Постаноксическая энцефалопатия что это такое

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

/ Постреанимационная энцефалопатия

Бурное начало эры реаниматологии, ознаменованное прежде всего широким распространением методов сердечно-легочной реанимации (СЛР), в конце 1950-х — начале 1960-х гг. было сопряжено с опьяняющим чувством способности врача вернуть к жизни больного, казалось бы, из небытия при помощи нетривиальных методов элементарного поддержания жизни. Однако достаточно быстро наступило отрезвление, поскольку восстановление вегетативных функций после СЛР не всегда сопровождалось восстановлением высших психических функций.

Первым, кто обосновал необходимость разработки методов церебральной реанимации и модификации СЛР в сердечно-легочную и церебральную реанимацию (СЛЦР), был создатель самого комплекса СЛР — Питер Сафар. Он основывался на собственном трагическом опыте: в 1966 г. у его 11-летней дочери Элизабет затянувшийся приступ бронхиальной астмы привел к остановке кровообращения и, несмотря на успешные, как казалось, реанимационные мероприятия, после нескольких дней комы она умерла. Смерть Элизабет сфокусировала внимание П. Сафара на поиске методов спасения мозга — теме, которая стала одним из главных направлений его научных исследований. В последующем, работая над данной проблемой, его коллега и друг В.А. Неговский сформулировал понятие постреанимационной болезни (ПРБ). В дальнейшем он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С. Золотокрылина обобщили опыт клинических и экспериментальных исследований во всемирно известной монографии «Постреанимационная болезнь» (1979, 1987), которая была переведена на английский язык .

Необходимо отметить, что организм, переживший умирание, остановку кровообращения и оживление, находится в особом патологическом состоянии, новом для медицины, не существовавшем в дореанимационную эру. Здесь уместно привести высказывание В.А. Неговского и А.М. Гурвича: «Выделение постреанимационной болезни в качестве новой нозологической единицы имеет и теоретическое, можно сказать, философское значение. Ведь эта болезнь является по существу плодом вмешательства врача — реанимации. Иными словами, по своему генезу эта болезнь ятрогенная. Этиология рассматриваемой патологии является новой в историко-биологическом отношении и отражает не биологическую эволюцию человека, а его социальную эволюцию и развитие его знаний»

Патология мозга и восстановление его функций в постреанимационном периоде — одна из актуальных проблем современной медицины, поскольку именно повреждение центральной нервной системы (ЦНС) резко ограничивает возможности реанимации. Повреждение головного мозга у больных, перенесших остановку сердца, обозначают терминами: «дисциркуляторная энцефалопатия», «постаноксическая энцефалопатия, «постреанимационная энцефалопатия», «реанимационнообусловленная энцефалопатия», «аноксическая энцефалопатия». Нам представляется, что термин постреанимационная энцефалопатия наиболее точно отражает весь сложный комплекс структурно-функциональных изменений, которые происходят в тканях ЦНС после успешной сердечно-легочной реанимации.

По некоторым данным, примерно 70% больных, выведенных из терминальных состояний, оказываются в той или иной степени инвалидизированными в отношении нервной системы. По-видимому, повреждение ЦНС наблюдается в каждом случае эффективной сердечно-легочной реанимации и является одной из основных причин смерти в раннем периоде после нее.

Распространенность постаноксической (постреанимационной) энцефалопатии обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии, которая определяется спецификой метаболизма и функционирования нейронов — сочетанием высокого уровня метаболической активности и низкого запаса кислорода, небольшого резерва макроэргических соединений. Причем необходимо подчеркнуть, что мозг в момент остановки кровообращения находится в состоянии аноксии, поскольку содержание кислорода снижается до нуля в течение 1 минуты с момента ее наступления. В то время как запас глюкозы и других энергетических субстратов в мозге истощается на 4–5-й минуте с момента остановки кровообращения.

Под постаноксической энцефалопатией понимают поражение мозга, способное к прогредиентному развитию после аноксического кратковременного воздействия. Она определяется как совокупность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах постаноксического периода. Постаноксическую энцефалопатию рассматривают как своеобразный долговременный памятный след, как внешнее проявление деятельности устойчивых патологических систем мозга, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после продолжительной остановки кровообращения. В формировании патологических систем мозга участвуют все уровни его организации и молекулярные механизмы, способные осуществлять фиксацию любой патологической информации достаточно продолжительное время с последующей ее реализацией в виде того или иного синдрома постаноксической энцефалопатии.

Возможность долговременного прогрессирования постреанимационных дисфункций как с развитием отсроченных постаноксических энцефалопатий, так и с медленным развитием (до 9–12 мес. и более) дегенеративных изменений нейронов головного мозга в постреанимационном периоде у собак и крыс, или развития картины, напоминающей ранний церебральный атеросклероз у людей, свидетельствует о значительной протяженности во времени постреанимационного патологического процесса. Это подтверждает тот факт, что постреанимационная патология определяется предшествующей глобальной ишемией лишь частично.

Выделяют три типа восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде:

1. Восстановление происходит после непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов после клинической смерти y большинства (70 %) больных.

2. После выхода из острого патологического состояния у 50 % больных развивается неврозоподобный синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная мелкоочаговая симптоматика (выпадение).

3. Задержанное восстановление функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени) может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Причем наиболее частым проявлением (в 63,6 %) является неврозоподобный синдром непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются интеллектуально-мнестические расстройства (15,6 %).

Патофизиология постаноксической энцефалопатии

В периоде острой аноксии существенное нарушение биоэнергетики клеток головного мозга является пусковым механизмом всех патологических процессов периода аноксии.

На фоне постаноксических вторичных нарушений перфузии мозга активация комплекса факторов в остром и подостром периодах приводит к диффузно-очаговым некротическим и апоптозным повреждениям части нейронов мозга, повышение активации компенсаторно-восстановительных процессов — к существенной реорганизации межнейронных взаимоотношений сохранившихся нейронов в отдаленном периоде.

Нормальное функционирование нейронов обеспечивается постоянной высокой активностью множества АТФаз, сохраняющих ионный гомеостаз, необходимый для функционирования нейронов и формирования их потенциала действия, в связи с чем более 70 % АТФ расходуется на поддержание транспортных трансмембранных систем. Дисфункция этих систем приводит к нарушению ионного гомеостаза и последующему запуску трех основных механизмов аноксического повреждения клеток головного мозга: свободнорадикального, кальцийзависимого и фосфолипазного. Эти механизмы по мере своей реализации в конечном итоге приводят к гибели клеток мозга путем некроза или апоптоза.

Так, компенсаторная активация гликолиза ведет к накоплению до токсического уровня лактата и вторичной блокаде многих ферментативных систем за счет увеличения внутриклеточной концентрации Н + , понижения НАДН, НАДФН в ткани мозга. Увеличение концентрации стимулирует процессы превращения АМФ в аденозин — инозин — гипоксантин, который активирует ксантиноксидазу и способствует образованию супероксидных радикалов. В постреанимационном периоде гипергликемия приводит к более длительному неполному восстановлению рН ткани мозга и выраженному невосстановлению АТФ и креатинфосфата. Применение инсулина при гипергликемии позволяет значительно улучшить динамику восстановления рН, креатинфосфата, АТФ.

Нарушения биоэнергетики и ионного гомеостаза нейронов центральной нервной системы в период аноксии приводят к значительным изменениям их нейромедиаторного обмена, что в дальнейшем определяет судьбу нейронов при возобновлении их функционирования. Одним из таких механизмов является токсическое повреждение нейронов избыточным количеством возбуждающих нейромедиаторов. Именно формирование генераторов патологически усиленного возбуждения является ключевым звеном в процессе образования устойчивых патологических систем мозга и может лежать в основе отдаленной постаноксической энцефалопатии.

Выделяют две группы патологических механизмов, последовательно включающихся в результате увеличения внеклеточной концентрации возбуждающих нейромедиаторов. Первая группа механизмов связана с ранним острым набуханием и отеком ткани мозга, они реализуются в момент аноксической деполяризации, являются обратимыми и неселективными, характерны для всех нейронов. Механизмы второй группы включаются в результате повышения концентрации свободных ионов Са 2+ в цитозоле нейронов в момент аноксической деполяризации, реализуются в течение длительного периода, являются необратимыми и селективными, приводя к гибели нейронов в течение 1–7 суток после аноксии. Таким образом, на фоне отека головного мозга включаются Са 2+ -зависимые патологические механизмы, которые перестраивают режим функционирования нейронов в постаноксическом периоде. У части селективно чувствительных нейронов это завершается их гибелью. Данная селективная чувствительность нейронов объясняется постаноксическим увеличением передачи возбуждающих импульсов через их синапсы, что сопровождается снижением порога возбудимости и гиперактивностью нейронов на фоне их неадекватного биоэнергетического обеспечения .

Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в течение СЛР, а также в период восстановления самостоятельного кровообращения:

1) период ишемии-аноксии в момент отсутствия кровообращения в период клинической смерти (no-flow);

2) период гипоперфузии-гипоксии при искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку максимально возможный уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25 % от исходного;

3) период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз: no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и мультифокальной гипоперфузии.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что ни одна клетка организма так не зависит от уровня кислорода и глюкозы, как нейрон. Максимальный период времени клинической смерти (то есть аноксии) в условиях нормотермии, при котором возможно переживание нейронов, составляет не более 5 минут, поскольку в течение этого промежутка времени происходит полное потребление запасов глюкозы и АТФ головным мозгом, с последующим прекращением функционирования Na + -K + -АТФаз мембран клеток.

В постреанимационном периоде выделяют следующие стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:

1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).

2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na + и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са 2+ . Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.

3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находится на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелиинов.

4. Данная стадия может развиваться по нескольким направлениям:

— Нормализация церебрального кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением сознания.

— Сохранение персистирующей комы, когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на низком уровне.

— Повторное развитие гиперемии головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием гибели нейронов.

В целом повышение внутричерепного давления (ВЧД) или снижение системного среднего артериального давления (САД) способно уменьшать церебральное перфузионное давление и таким образом вызывать серьезное повреждение нейронов. Патофизиологическими механизмами, обусловливающими персистирующую гипоперфузию головного мозга, являются:

— гипоксия или снижение АД;

— снижение деформируемости эритроцитов;

— повышение агрегационной активности тромбоцитов;

— развитие перикапиллярного клеточного отека;

— изменения концентрации Са 2+ [14].

С момента первых клинических наблюдений над оживленными людьми после кратковременной остановки сердца, опубликованных в конце прошлого — начале нынешнего века, и до наших дней не прекращается интенсивное накопление фактического материала о сущности сдвигов, происходящих в головном мозге во время клинической смерти и после оживления организма. Несмотря на появление ряда монографий, в которых сообщается и классифицируется накопленный клинико-морфологический материал, характеристика изменений в нервной системе после оживления как клинико-морфологического синдрома постреанимационной болезни пока еще далека от завершения, особенно в патоморфологическом аспекте. В настоящее время достаточно полно изучены отдаленные результаты нарушений в психоневрологическом статусе после клинической смерти, а также после выведений из терминальных состояний, обусловленных, например, массивной кровопотерей, тяжелой эклампсией и др. Так установлено, что во всех случаях развивались примерно одинаковые клинические синдромы, отличавшиеся лишь частотой их обнаружения в разных группах. Чаще других наблюдались синдром нейроциркуляторной дистонии, неврастении, интеллектуально-мнестических расстройств, реже гипоманиакальный, эпилептиформный и полиневритический синдром, а также травматические невриты. Эти синдромы могут постепенно исчезать, стабилизироваться или прогрессировать. При этом отмечается повышенная ранимость ЦНС, свидетельствующая об известной недостаточности компенсаторно-восстаповительных процессов. Она проявляется в том, что через 3 — 6 мес после клинической смерти или выведения из терминального состояния у ряда лиц на фоне благоприятного неврологического статуса внезапно выявляется новая психоневрологическая симптоматика от неврастенического синдрома до органической патологии в виде пирамидных симптомов и эпилептиформного синдрома включительно. Чаще всего отмеченные ухудшения неврологического статуса были связаны с психической или физической нагрузкой, обусловленной возвратом к привычной профессиональной деятельности. Поэтому нестабильность функций ЦНС, как правило, отмечается в течение первого года после реанимации и является серьезным поводом для разработки комплекса мероприятий по психоневрологической реабилитации больных. К этому следует добавить, что все еще не решены сложные морально-этические проблемы, связанные с остановкой реанимации при необратимых формах энцефалопатии, протекающей с симптоматикой децеребрационного синдрома.

В заключение необходимо подчеркнуть, что неврологическое восстановление продолжает оставаться лимитирующим фактором СЛЦР, несмотря на почти 40-летний период научных изысканий, и пока делаются первые шаги на пути решения данной проблемы, что обусловлено крайней сложностью механизмов повреждения нейронов, запускаемых ишемией и реперфузией, мультифакторностью природы и недостаточной изученностью.

Реферат на тему:

«Болезни оживленного организама: постаноксическая энцефалопатия»

Источник: http://studfiles.net/preview/1636387/

Энцефалопатия

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени гипертоническая

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Классификация энцефалопатий

Энцефалопатия — общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.

Энцефалопатия азотемическая психотическая острая (е. azotaemica psychotica acuta) — см. Delirium acutum.

Энцефалопатия аноксическая (е. anoxica; син. энцефалопатия гипоксическая) — энцефалопатия, возникающая на почве гипоксии, обусловленной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например, в результате продолжительной артериальной гипотонии при хирургических операциях на сердце и крупных сосудах.

Энцефалопатия артериосклеротическая (е. arteriosclerotica) — дисциркуляторная энцефалопатия при диффузном атеросклерозе головного мозга, проявляющаяся очаговыми неврологическими расстройствами и снижением уровня психической деятельности.

Энцефалопатия билирубиновая (е. bilirubinica) — энцефалопатия при тяжелых желтухах, обусловленная токсическим действием желчных пигментов и кислот на клетки базальных ядер головного мозга.

Энцефалопатия венозная (е. venosa) — дисциркуляторная энцефалопатия у лиц пожилого возраста, особенно при явлениях сердечно-легочной недостаточности, обусловленная нарушением венозного оттока от головного мозга.

Энцефалопатия врождённая (е. congenita) — общее название энцефалопатий, обусловленных аномалиями развития головного мозга.

Энцефалопатия гипертоническая (е. hypertonica) — дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни, особенно в злокачественной форме, проявляющаяся пульсирующей головной болью, очаговыми, преимущественно псевдо-бульбарными, симптомами.

Энцефалопатия гипогликемическая (е. hypoglycaemica) — энцефалопатия, обусловленная хронической гипогликемией при поражениях поджелудочной железы, гипофиза или надпочечников.

Энцефалопатия гипоксическая (е. hypoxica) — см. Энцефалопатия аноксическая.

Энцефалопатия диабетическая (е. diabetica) — энцефалопатия при сахарном диабете, проявляющаяся мигренеподобными головными болями, астеническим синдромом, нередко очаговыми неврологическими симптомами, снижением зрения.

Энцефалопатия дисциркуляторная (е. dyscirculatoria; син. энцефалопатия сосудистая) — энцефалопатия, обусловленная хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга, например при атеросклерозе, гипертонической болезни; характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов.

Энцефалопатия лучевая (с. radialis) — энцефалопатия, обусловленная воздействием на организм ионизирующего излучения; характеризуется астеническими расстройствами, а при более тяжелом поражении — различными по глубине проявлениями органического психосиндрома.

Энцефалопатия печёночная (е. hepatica) — см. Гепатаргия.

Энцефалопатия портосистемная (е. portosystemica) — см. Гепатаргия.

Энцефалопатия постаноксическая (е. postanoxica) — см. Энцефалопатия реанимационно-обусловленная.

Энцефалопатия посттравматическая (е posttraumatica) — см. Энцефалопатия травматическая.

Энцефалопатия реанимационно-обусловленная (син. Э. постаноксическая) — аноксическая энцефалопатия, развившаяся после реанимации; характер и степень поражения головного мозга обусловлены длительностью периода клинической смерти.

Энцефалопатия сосудистая (е. vascularis) — см. Энцефалопатия дисциркуляторная.

Энцефалопатия токсическая (е. toxica) — энцефалопатия, развивающаяся при систематическом воздействии нейротропных веществ.

Энцефалопатия травматическая (е. traumatica; син. энцефалопатия посттравматическая) — энцефалопатия, развивающаяся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы; проявляется гл. образом астеновегетативным или гипертензивным синдромом, эпилептическими припадками.

Энцефалопатия травматическая боксёров (син.: деменция боксеров, Мартланда синдром) — энцефалопатия, возникающая у боксеров после многократных черепно-мозговых травм (нокаутов); проявляется органическим психосиндромом в сочетании с неврологическими расстройствами по типу паркинсонизма.

Симптомы энцефалопатии

Клинические проявления энцефалопатии разнообразны. Ранними признаками энцефалопатии являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический, псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, Слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики.

При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Диагностика энцефалопатии

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения.

При электроэнцефалографии (ЭЭГ) регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности.

При компьютерной томографии (КТ) и МРТ отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

Биохимические исследования крови, мочи, цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез энцефалопатии.

Лечение энцефалопатии

Комплексное лечение энцефалопатии направлено как на основное заболевание, вызвавшее энцефалопатии, так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых энцефалопатии используют различные системы жизнеобеспечения: Гемодиализ, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

В качестве вспомогательного лечения используют физиотерапию и рефлексотерапию (иглоукалывание), пешие прогулки, занятие дыхательной гимнастикой ( цигуном, дыхание по Стрельниковой, Бутейко ), медитация и многое другое. Только без перегрузок . Всё очень индивидуально. От медикаментозного лечения при этом отказываться нельзя.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Последствия энцефалопатии

Последствия энцефалопатии по сути своей совпадают с ее симптомами и индивидуальны для каждого вида энцефалопатии. Особенно тяжелые последствия отмечаются при энцефалопатиях, приводящих к необратимому сильному поражению мозга, например при токсических энцефалопатиях.

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Классификация энцефалопатий

Энцефалопатия — общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.

Энцефалопатия азотемическая психотическая острая (е. azotaemica psychotica acuta) — см. Delirium acutum.

Энцефалопатия аноксическая (е. anoxica; син. энцефалопатия гипоксическая) — энцефалопатия, возникающая на почве гипоксии, обусловленной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например, в результате продолжительной артериальной гипотонии при хирургических операциях на сердце и крупных сосудах.

Энцефалопатия артериосклеротическая (е. arteriosclerotica) — дисциркуляторная энцефалопатия при диффузном атеросклерозе головного мозга, проявляющаяся очаговыми неврологическими расстройствами и снижением уровня психической деятельности.

Энцефалопатия билирубиновая (е. bilirubinica) — энцефалопатия при тяжелых желтухах, обусловленная токсическим действием желчных пигментов и кислот на клетки базальных ядер головного мозга.

Энцефалопатия венозная (е. venosa) — дисциркуляторная энцефалопатия у лиц пожилого возраста, особенно при явлениях сердечно-легочной недостаточности, обусловленная нарушением венозного оттока от головного мозга.

Энцефалопатия врождённая (е. congenita) — общее название энцефалопатий, обусловленных аномалиями развития головного мозга.

Энцефалопатия гипертоническая (е. hypertonica) — дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни, особенно в злокачественной форме, проявляющаяся пульсирующей головной болью, очаговыми, преимущественно псевдо-бульбарными, симптомами.

Энцефалопатия гипогликемическая (е. hypoglycaemica) — энцефалопатия, обусловленная хронической гипогликемией при поражениях поджелудочной железы, гипофиза или надпочечников.

Энцефалопатия гипоксическая (е. hypoxica) — см. Энцефалопатия аноксическая.

Энцефалопатия диабетическая (е. diabetica) — энцефалопатия при сахарном диабете, проявляющаяся мигренеподобными головными болями, астеническим синдромом, нередко очаговыми неврологическими симптомами, снижением зрения.

Энцефалопатия дисциркуляторная (е. dyscirculatoria; син. энцефалопатия сосудистая) — энцефалопатия, обусловленная хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга, например при атеросклерозе, гипертонической болезни; характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов.

Энцефалопатия лучевая (с. radialis) — энцефалопатия, обусловленная воздействием на организм ионизирующего излучения; характеризуется астеническими расстройствами, а при более тяжелом поражении — различными по глубине проявлениями органического психосиндрома.

Энцефалопатия печёночная (е. hepatica) — см. Гепатаргия.

Энцефалопатия портосистемная (е. portosystemica) — см. Гепатаргия.

Энцефалопатия постаноксическая (е. postanoxica) — см. Энцефалопатия реанимационно-обусловленная.

Энцефалопатия посттравматическая (е posttraumatica) — см. Энцефалопатия травматическая.

Энцефалопатия реанимационно-обусловленная (син. Э. постаноксическая) — аноксическая энцефалопатия, развившаяся после реанимации; характер и степень поражения головного мозга обусловлены длительностью периода клинической смерти.

Энцефалопатия сосудистая (е. vascularis) — см. Энцефалопатия дисциркуляторная.

Энцефалопатия токсическая (е. toxica) — энцефалопатия, развивающаяся при систематическом воздействии нейротропных веществ.

Энцефалопатия травматическая (е. traumatica; син. энцефалопатия посттравматическая) — энцефалопатия, развивающаяся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы; проявляется гл. образом астеновегетативным или гипертензивным синдромом, эпилептическими припадками.

Энцефалопатия травматическая боксёров (син.: деменция боксеров, Мартланда синдром) — энцефалопатия, возникающая у боксеров после многократных черепно-мозговых травм (нокаутов); проявляется органическим психосиндромом в сочетании с неврологическими расстройствами по типу паркинсонизма.

Симптомы энцефалопатии

Клинические проявления энцефалопатии разнообразны. Ранними признаками энцефалопатии являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический, псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, Слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики.

При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Диагностика энцефалопатии

Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения.

При электроэнцефалографии (ЭЭГ) регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности.

При компьютерной томографии (КТ) и МРТ отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

Биохимические исследования крови, мочи, цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез энцефалопатии.

Лечение энцефалопатии

Комплексное лечение энцефалопатии направлено как на основное заболевание, вызвавшее энцефалопатии, так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых энцефалопатии используют различные системы жизнеобеспечения: Гемодиализ, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Алкогольная энцефалопатия головного мозга симптомы

В качестве вспомогательного лечения используют физиотерапию и рефлексотерапию (иглоукалывание), пешие прогулки, занятие дыхательной гимнастикой ( цигуном, дыхание по Стрельниковой, Бутейко ), медитация и многое другое. Только без перегрузок . Всё очень индивидуально. От медикаментозного лечения при этом отказываться нельзя.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Последствия энцефалопатии

Последствия энцефалопатии по сути своей совпадают с ее симптомами и индивидуальны для каждого вида энцефалопатии. Особенно тяжелые последствия отмечаются при энцефалопатиях, приводящих к необратимому сильному поражению мозга, например при токсических энцефалопатиях.

Энцефалопатия дисциркуляторная

Энцефалопатия дисциркуляторная

Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.

Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.

Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).

Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

Дифференциальный диагноз.

В начальной стадии дисциркуляторную энцефалопатию следует дифференцировать от неврозов (функциональные нарушения) и вегетативно-сосудистой дистонии, в поздних стадиях – от объемных образований головного мозга (опухоль, киста), паркинсонизма несосудистого генеза (постэнцефалитический, токсический, опухолевый, болезнь Паркинсона), от пресенильной и сенильной деменции, начальных стадий болезни Альцгеймера и Пика, поздней эпилепсии. Некоторые варианты сосудистой деменции (болезнь Бинсвангера) следует также дифференцировать от периаксиального энцефалита Шильдера.

Применяют следующие группы лекарственных препаратов.

Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты (мисклерон или клофибрат, полиспонин, трибуспонин, цетамифен, эссенциале, фитин, полиненасыщенные жирные кислоты, липамид и метионин и др.) показаны при атеросклеротической энцефалопатии.

Гипотензивные препараты (энап, клофелин, престариум, атенолол, капотен, арифон, винкопан) показаны при повышенном артериальном давлении.

Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, кокарбоксилаза в/в, гливенол, кофеин) показаны при венозной дисциркуляции.

Ангиопротекторы (пармидин, ангинин, этамзилат – показан при высоком АД, аскорутин, вазобрал).

Дезагреганты (курантил, аспирин в малых дозах, трентал, сермион, антуран, тиклид) применяют для улучшения микроциркуляции, предупреждения микротромбозов.

Вазоактивные препараты, в том числе антагонисты кальция (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин, флунаризин, галидор, но-шпа), – для улучшения мозгового кровотока, предупреждения ангиоспазмов.

Дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин – при повышенном артериальном давлении) оказывают вазоактивное, ноотропное, вегетотропное действие.

Ноотропы (пирацетам, энцефабол или пиридитол, аминалон, пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин, ацефен).

Метаболические препараты и антиоксиданты (витамины B1, B6, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, липоевая кислота, токоферол, эмоксипин, фосфаден, АТФ, актовегин, липостабил, пантотеновая кислота).

Седативные и другие психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики – при выраженных психопатологических синдромах).

Антихолинэстеразные препараты (галантамин, стефаглабрин, сангвиритрин, амиридин) показаны при сосудистом слабоумии; β-адреноблокаторы (обзидан, вискен, тразикор) в качестве ноотропных и вазоактивных препаратов; адаптогены (элеутерококк, сапарал, дибазол в малых дозах, апилак) в ранних стадиях энцефалопатии для уменьшения психовегетативных нарушений.

Применяются физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, электрофорез на воротниковую зону эуфиллина и сульфата магния, электрофорез по Бургиньону ношпы, электросон, гипербарическая оксигенация, массаж воротниковой зоны и др.).

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – тяжелая форма алкогольного психоза, развивающегося в основном в третьей стадии алкоголизма. По сути, это группа нескольких заболеваний, объединенных похожей клинической картиной и причиной возникновения. Эта болезнь характеризуется сложным сочетанием неврологических и соматических проявлений с психическими симптомами, которые и стоят на первом месте в картине болезни. В зависимости от скорости развития и течения болезни различают острые и хронические типы алкогольной энцефалопатии, но между ними могут быть и переходные формы. Очень часто у лиц с алкогольной энцефалопатией отмечается в анамнезе злоупотребление различного рода алкогольными суррогатами. Эти лица раньше чаще других попадали в токсикологическое и наркологическое отделения с отравлениями алкоголем и алкогольным делирием. Практически у всех этих больных и раньше отмечались различного рода нарушения со стороны внутренних органов, связанные с алкоголем. Часто наступлению клиники энцефалопатии предшествовало многодневное или даже многомесячное пьянство. Нередко наступление болезни возникает в весенние месяцы, когда отмечается недостаток всех витаминов. Это состояние усугубляет и то, что больные во время запоя практически вообще не употребляют пищи. Кроме того, у них вообще появляется отвращение к еде, часто сопровождаемое тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой, болями в животе. Очень часто бывают запоры, которые сменяются поносами. В результате наступает катастрофическое снижение веса тела. Больные не спят ни днем, ни ночью. Отмечаются чувство ползанья мурашек в различных частях тела (парестезии), а также судороги в конечностях, общая слабость. Координация движений нарушена, нередко – головокружение и дрожание всего тела. Часто, особенно ночью, появляются приступы озноба или жара с потливостью, учащением сердцебиения, чувства нехватки воздуха и неприятными ощущениями в области сердца. В разных частях тела возникают ощущения холода, онемения, ломоты, болей.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию и термин ПЭП не значит, что обязательно имеется поражение мозга.

Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения ребенка возраста 1 месяц определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно. А поэтому все случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани назвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: «Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома». Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.

Какими основными синдромами может проявляться ПЭП:

1. Синдром двигательных расстройств — мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине. Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.

2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает — сообщите врачу.

3. Синдром угнетения ЦНС тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.

4. Синдром внутричерепной гипертензии — один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы — начинайте бить тревогу.

5. Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

Лечение перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Лечение острого периода перинатальной энцефалопатии проводится специалистами родильного дома. При необходимости, ребенка переводят в специализированное отделение для новорожденных в детские лечебные центры. Используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, актовегин), пирацетам, проводят посиндромную теарпию.

Лечение восстановительного периода также проводится под наблюдением невропатолога. Оно зависит от того, какие клинические проявления преобладают у ребенка. При необходимости используют противосудорожные препараты, мочегонные, витамины, пирацетам и другие средства. Проводятся повторные курсы массажа, фитотерапии, гомеопатии.

Если у ребенка сформировалась гидроцефалия, он требует наблюдения нейрохирурга!

Обязательно четкое выполнение рекомендаций педиатра и невропатолога, которые наблюдают ребенка.

Полное выздоровление наступает у 20-30 % детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Травматическая энцефалопатия

Травматическая энцефалопатия

Энцефалопатия травматическая — это комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы.

— Травматические патологические изменения характера

— Травматические аффективные расстройства

Этиология, патогенез

Возникает как отдаленное последствие тяжелых черепно-мозговых травм. Для его развития имеют значение дополнительные вредности — алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации.

Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).

Обусловлена дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические нарушения выражаются вегето — и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами динамики цереброспинальной жидкости, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными приступами и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.

Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители-свет, звуки и др.). Больным свойственны бурные непродолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия — жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы — ухудшают состояние больных.

Энцефалопатия травматическая — это крайняя степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.

Психопатоподобные состояния возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто происходит лишь усиление имевшихся до травмы психопатических черт характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и другими опасными действиями. Неправильное поведение усугубляется склонностью к пьянству, хроническим алкоголизмом.

Аффективные расстройства чаще всего представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.

Симптомы появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными приступами встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые приступы. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния, которые возникают в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При повышенной возбудимости дают транквилизаторы и нейролептики [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам, сонапакс, тизерцин], а при вялости и апатии — стимулирующие средства (центедрин, сиднокарб, настойка лимонника, элеутерококка). Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/528-encephalopathy

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Энцефалопатия – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения тканей головного мозга. Основные причины энцефалопатии – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия не является болезнью, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия головного мозга сложного генеза

Энцефалопатия – следствие высокой зависимости тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозга могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия или психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток головного мозга, а также по варианту развития симптоматики, изменений психических функций пациента.

Виды энцефалопатии по этиологическому признаку:

  • гипоксическая энцефалопатия. В основе – гипоксия, кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) энцефалопатии;
  • посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие, в частности, выделяют посттравматическую энцефалопатию боксеров или синдром Мартланда;
  • ангиоэнцефалопатия, называемая еще сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома, развивается при нарушении кровоснабжения тканей головного мозга, обусловленного поражением вен, атеросклерозом артерий, гипертонией;
  • синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами;
  • токсико-метаболическая энцефалопатия развивается при длительном нахождении в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.;
  • лучевая энцефалопатия – диффузное поражение клеток мозга под ионизирующим излучением.

Среди вариантов течения энцефалопатии выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью. При прогрессе энцефалопатии могут наблюдаться эйфорические состояния, пониженная критичность, эмоционально-психическая нестабильность, расстройства мыслительной функции;
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома энцефалопатии подразделяют на врожденную форму, развивающуюся в период внутриутробного формирования плода при пороках центральной нервной системы, нарушениях метаболизма и т. д., и приобретенную под влиянием повреждающих факторов энцефалопатию, возникающую после появления на свет.

Хроническая ишемия и энцефалопатия относятся к самым распространенным нарушениям деятельности головного мозга. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся синдромом энцефалопатии.

Энцефалопатия: разнообразие симптомов

Энцефалопатия отличается разнообразием клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Симптомы в большей степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним симптомам энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием-причиной энцефалопатии, и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина острой энцефалопатии выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, головных болях, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания, на втором этапе сменяясь вялостью, апатичностью, парезами, судорогами, расстройствами сознания, возможна кома. Такая картина энцефалопатии наблюдается при тяжелых генерализованных поражениях тканей головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках.

ПЭП или диагноз перинатальной энцефалопатии

Разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста, диагностируемой в зависимости от степени выраженности сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени ПЭП в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения синдрома перинатальной энцефалопатии

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска развития энцефалопатии у новорожденных:

  • длительные соматические болезни будущей матери, нарушения обменных процессов, болезни почек, сердечно-сосудистой системы, инфекции (грипп, туберкулез, краснуха), развитие внутриутробных инфекций, наличие вредных привычек у беременной, длительная фето-плацентарная недостаточность, угроза выкидыша, токсикозы, поздние гестозы, выраженные нервные переживания и т. п.;
  • асфиксия ребенка в родах, затяжной безводный период, инфекция околоплодных вод, быстрые, стремительные роды или затяжной период, травмы при прохождении через узкие родовые пути, попадание вод в дыхательные пути, экстренные роды при отслойке плаценты и т. д.;
  • инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы перинатальной энцефалопатии у детей

В степенях перинатальной энцефалопатии симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

  • Легкая степень энцефалопатии выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойством, раздражительностью, плаксивостью, затруднениями с сосанием, частыми срыгиваниями, гипо- или гипертонусом мышц, сходящимся косоглазием (не всегда);
  • средняя степень тяжести перинатальной энцефалопатии выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов. Гипотонус сменяется выраженным постоянным гипертонусом мышц: конечности часто или все время согнуты, приближены к телу, отмечается косоглазие, симптом мраморности кожных покровов, набухание большого родничка. Отмечается нарушение функций сосания, проглатывания, неравномерный сон с частыми просыпаниями, длительный плач, крики. Стоит отметить, что степень нарушения оценивается в комплексе, так как единичные проявления симптомов могут встречаться и у неврологически здоровых детей, как, например, симптом особого положения глазных век («заходящего солнца»);
  • на тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Терапия ПЭП

Гипоксическое поражение головного мозга требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших синдром пренатальной энцефалопатии и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение кровоснабжения и обменных процессов в тканях мозга;
  • медикаментозная, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

О синдроме дисциркуляторной энцефалопатии, или ангиоэнцефалопатии, говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах шеи и головного мозга. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения, начиная с 70 лет риск развития патологий микроциркуляции в сосудах мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых форм энцефалопатии

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническая болезнь может приводить к развитию гипертонической энцефалопатии;
  • сердечно-сосудистые патологии, бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной ангиоэнцефалопатии;
  • сосудистая энцефалопатия смешанного генеза наблюдается при следующих болезнях и патологиях: хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, сопровождающимся изменениями в сосудистых стенках, и т. д.

Фото: Syda Productions/Shutterstock.com

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе (микроангиоэнцефалопатии) в первую очередь страдает патетическая сфера больного: отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап развития сосудистой энцефалопатии в большинстве случаев сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение энцефалопатии – это, в первую очередь, снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. В медикаментозной терапии могут применяться препараты для снижения артериальной гипертензии, мочегонные средства для уменьшения отечности тканей головного мозга и понижения внутричерепного давления, лекарства, снижающие вероятность возникновения атеросклероза или смягчающие его проявления посредством коррекции уровня и баланса холестерина, медикаменты, регулирующие метаболические процессы и применяемые при гормональных нарушениях.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатии не эффективно. Для улучшения питания клеток головного мозга применяются медикаменты групп ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), препараты для укрепления сосудистых стенок (Кавитон, Цинаризин), антиоксидантная группа (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Посттравматическая энцефалопатия: симптомы и виды

Посттравматическая энцефалопатия как синдром диффузного поражения тканей мозга возникает по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы (например, при контактных видах спорта выделяется энцефалопатия боксеров). Опасна отдаленными последствиями, так как влияние травмы и формирование прогнозов на проявления энцефалопатии практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

В каких случаях возникает посттравматическая энцефалопатия?

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Энцефалопатия после травм головы: симптомы и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К признакам ПТЭ относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная головная боль, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических повреждениях тканей головного мозга – магнитно-резонансная томография. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатия токсического генеза

Энцефалопатия токсическая подразделяется в зависимости от причины на возникшую под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, и на формирующуюся под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма, так называемую токсико-метаболическую форму.

Токсическая энцефалопатия: наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую коррелируют с возрастом больных и их образом жизни.

  • новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома, сопровождающегося поражением тканей головного мозга вследствие алкоголизма матери, наркотической зависимости, а также несоблюдения назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе;
  • энцефалопатия токсической формы в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием поражения мозга в период тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза;
  • для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.;
  • взрослые могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Наиболее часто встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п. Лекарственные отравления и алкоголь как причина токсического энцефалопатического синдрома во взрослом возрасте лидируют. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия: симптомы и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия токсической энцефалопатии.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие же признаки наблюдаются при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны головная боль, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными симптомами. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Оценка поражения тканей головного мозга на органическом уровне проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.). При терапии последствий алкоголизма и наркомании курс лечения контролируется специалистами-токсикологами и наркологами.

Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных в большинстве случаев УФ-методу лечения (фототерапия), применяются растворы глюкозы, метод плазмафареза, назначение витаминных препаратов, ноотропических, антиоксидантных лекарственных средств. Билирубиновая энцефалопатия возникает далеко не у всех новорожденных с симптомами желтухи, и наличие данного состояния определяется как по анализу уровня билирубина в динамике, так и по клинической картине поражения тканей головного мозга.

Источник: http://med.vesti.ru/articles/zabolevaniya/entsefalopatiya-golovnogo-mozga-prichiny-posledstviya-preparaty-dlya-lecheniya/

Ссылка на основную публикацию