Энцефалопатия при алкогольном циррозе печени

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Особенности патогенеза и клинического течения печеночной энцефалопатии при алкогольном циррозе печени Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Смолина С. П., Петрова М. М., Шаробаро В. И., Якубов Д. А.

Печеночная энцефалопатия характеризуется высокой частотой встречаемости при хронических заболеваниях печени, потенциальной обратимостью и наибольшим из всех осложнений цирроза печени влиянием на трудоспособность и социальную адаптацию, что обуславливает актуальность проблемы. Патогенез печеночной энцефалопатии окончательно не установлен. Заслуживают внимания теории астроглии, ложных нейротрансмиттеров и ГАМК-эргическая. Печеночная энцефалопатия как осложнение алкогольного цирроза печени развивается на фоне алкогольной болезни , имеющей единый патоморфогенез.

The Features of Pathogenesis and Clinical Evolution of Hepatic Encephalopathy with Alcoholic Cirrhosis of the Liver

The hepatic encephalopathy (HE) has a high frequency of occurrence in chronic liver diseases, potential trade roundtrip capability and most of all the complications of liver cirrhosis effects on employability and social inclusion, hence the urgency of the problem. The pathogenesis of HE was not established. The hepatic encephalopathy as complications of alcoholic liver cirrhosis is developed on the basis of alcoholic disease with single patomorphogenesis.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Смолина С.П., Петрова М.М., Шаробаро В.И., Якубов Д.А.,

Текст научной работы на тему «Особенности патогенеза и клинического течения печеночной энцефалопатии при алкогольном циррозе печени»

8. Перетягин, С.П. Лабораторные животные в экспериментальной медицине / С.П. Перетягин, А.К. Мартусевич, А.А. Гришина с соавт.- Нижний Новгород: ФГУ «ННИИТО» МЗСР РФ, 2011.- 300 с.

9. Влияние генотипа и эмоционального стресса на гигиеническое поведение мышей / Н.К. Попова [и др.]// Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова.- 2010.- №5.- С. 632-637.

10. Эффект трансплантации клеток костного мозга при экспериментальном туберкулезе / Л.Е. Поспелов [и др.]// Туберкулез и болезни легких.- 2011.- №7.- С. 65-67.

11. Selective breeding for catalepsy changes the distribution of microsatellite D13Mit76 alleles linked to the 5-HT1A serotonin recep-

tor gene in mice / E.M. Kondaurova [et al.]// Genes, Brain and Behavior.- 2006.- Vol. 5.- P. 596-601.

12. Martusevich, A.K. Crystallodiagnostics of some animals’ helmintosis / A.K. Martusevich, A.A. Grishina, A.V.Bochkareva // Asian Pacific Journal of Tropical Medicine.- 2010.- Vol. 3.- N°3.-P. 176-179.

13. Effects of chronic fluoxetine treatment on catalepsy and the immune response in mice with a genetic predisposition to freezing reactions: The roles of types 1A and 2A serotonin receptors and the tph2 and SERT genes / M.A. Tikhonova [et al.]// Neuroscience and Behavioral Physiology.- 2010.- Vol. 40.- №°5.- Р. 489-494.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ

С.П.СМОЛИНА, М.М.ПЕТРОВА, В.И.ШАРОБАРО, Д.А.ЯКУБОВ

Смоленская государственная медицинская академияул, Крупской, 28, Смоленск, 214000, тел.: +7 (4812) 559-223,

e-mail: stzmous@rambler ru

Аннотация: печеночная энцефалопатия характеризуется высокой частотой встречаемости при хронических заболеваниях печени, потенциальной обратимостью и наибольшим из всех осложнений цирроза печени влиянием на трудоспособность и социальную адаптацию, что обуславливает актуальность проблемы. Патогенез печеночной энцефалопатии окончательно не установлен. Заслуживают внимания теории астроглии, ложных нейротрансмиттеров и ГАМК-эргическая. Печеночная энцефалопатия как осложнение алкогольного цирроза печени развивается на фоне алкогольной болезни, имеющей единый патоморфогенез.

Ключевые слова: печеночная энцефалопатия, патогенез, алкогольная болезнь.

THE FEATURES OF PATHOGENESIS AND CLINICAL EVOLUTION OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY WITH ALCOHOLIC CIRRHOSIS

S.P. SMOLINA, M.M. PETROVA, V.I. SHAROBARO, D.A.YAKUBOV

Smolensk State Medical Academy, Smolensk, tel.: +7(4812) 55-92-23, e-mail: stmous(@rambler. ru.

Abstract: the hepatic encephalopathy (HE) has a high frequency of occurrence in chronic liver diseases, potential trade roundtrip capability and most of all the complications of liver cirrhosis effects on employability and social inclusion, hence the urgency of the problem. The pathogenesis of HE was not established. The hepatic encephalopathy as complications of alcoholic liver cirrhosis is developed on the basis of alcoholic disease with single patomorphogenesis.

Key words: hepatic encephalopathy, pathogenesis, alcoholic disease.

По современным представлениям, печеночная энцефалопатия (ПЭ) — нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, обусловленный метаболическими расстройствами вследствие острой печеночно-клеточной недостаточности, хронических заболеваний печени или портосистемного шунтирования крови. ПЭ характеризуется многообразием клинических проявлений, варьирующих от психомоторного возбуждения до комы и потенциальной обратимостью при условии устранения триггерных факторов и проведения патогенетической терапии [1,3,5,6]. Установлено, что из всех осложнений цирроза печени именно ПЭ наиболее серьезно ограничивает трудоспособность больных и их социальную адаптацию, являясь независимым и самостоятельным фактором, оказывающим негативное влияние на качество жизни [10,11,12]. Проблема ПЭ приобретает все большую социальную значимость ввиду широкой распространенности заболеваний печени на фоне неуклонного роста потребления алкоголя и заболеваемости вирусными гепатитами [4]. ПЭ при циррозе печени встречается в 20-85% случаев, относится к хронической рецидивирующей и в зависимости от выраженности нейропсихических симптомов колеблется от латентной (минимальной) до глубокой комы [1,3,5,6,11]. Симптомы ПЭ определяются клинически и охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения (табл.).

Единой патогенетической модели ПЭ не существует, хотя изучено множество патогенетических механизмов ее развития. Считается, что при циррозе печени ПЭ обусловлена как портосистемным шунтированием крови, так и печеночноклеточной недостаточностью [ 1,3,5,6,9,11]. Повреждение нейронов может быть прямым (воздействие эндогенных токсинов, естественная дезактивация которых нарушена вследствие несостоятельности детоксикационной функции печени) либо опосредованным через астроглию. В настоящее время наиболее распространенной патогенетической теорией ПЭ

является «гипотеза глии» [1,3,11]. Аминокислотный дисбаланс и увеличение содержания в крови эндогенных нейротоксинов вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, изменение активности ионных каналов, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергией АТФ, что клинически проявляется симптомами ПЭ.

Стадии печеночной энцефалопатии

0 стадия. Субклиническая (латентная, минимальная) печеночная энцефалопатия Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

1 стадия. Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

2 стадия. Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

3 стадия. Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

4 стадия. Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

Среди эндогенных нейротоксинов основным является аммиак. Он синтезируется толстокишечной бактериальной флорой из белка и мочевины, так же образуется в скелетных мышцах, в тонкой кишке при распаде глутамина и в печени. Для обезвреживания аммиака в организме существуют два механизма: синтез мочевины в печени (орнитиновый цикл) и образование глутамина в печени, мышцах и головном мозге (в астроцитах). При печёночной энцефалопатии основные механизмы действия аммиака

заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергиче-скую систему. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата, важного возбуждающего медиатора, истощаются, и происходит накопление глутамина. Кроме того, под воздействием аммиака в нейронах снижается синтез АТФ, стимулируется транспорт ароматических аминокислот, увеличивается аффинность постсинаптических 5-НТ1 серотони-новых рецепторов. Однако у 10% больных с ПЭ уровень аммиака в крови не повышен, и, наоборот, при гипераммониемии не всегда наблюдается ПЭ, что свидетельствует о существовании других повреждающих факторов [1,5,9,11]. Установлена роль меркаптанов, которые служат причиной «£ое1ог Ьерайсив», коротко- и среднецепочечные жирные кислот, вызывающих эффект торможения Ка+/К+ АТФ-азы в мембранах нервных клеток. Эти вещества являются продуктами бактериального гидролиза в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров соответственно. В норме они обезвреживаются печенью. К функциональным нарушениям астроглии при заболеваниях печени может приводить и аминокислотный дисбаланс, характеризующийся увеличением содержания в крови ароматических аминокислот и. снижением аминокислот с разветвленной боковой цепью. Это обусловливает значительное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и синтез так называемых «ложных» нейротрансмиттеров — структурно подобных, но существенно менее активных веществ, чем норадреналин и допамин. К ним относятся фенилэтаноламин и октопамин. Нейромедиатор серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и, таким образом, состояния сознания и цикла сон-бодрствование. При печёночной энцефалопатии наблюдаются также и другие нарушения метаболизма серотонина, включающие изменения связанных с ним ферментов (моноаминоксидазы), рецепторов и метаболитов (5-гидроксииндолуксусная кислота). Возрастает также концентрация тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и ГАМК-ергических рецепторов. ГАМК-ергические рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и экзогенно поступившими бензодиа-зепинами, что объясняет развитие или усиление симптомов ПЭ при применении транквилизаторов [1,3,5,6,11].

ПЭ при алкогольном циррозе печени имеет определенные отличия клинического течения и патогенеза, обусловленные единым пато- и морфогенезом алкогольной болезни [2,4]. Однотипные повреждения клеток всех органов и тканей организма при алкогольной болезни складываются из сочетания взаимопотенци-рующих процессов: повреждения этанолом, в первую очередь, сосудистых и клеточных мембран, что вызывает дистрофические, некротические, атрофические и склеротические изменения в сосудах микроциркуляции и артериях более крупного калибра; одновременным нарастанием объема эритроцитов, ригидности их цитолеммы и нарушением кровотока. Сочетание этих процессов приводит к хронической гипоксии, которая вместе с непосредственным действием этанола на клетки и ткани, обусловливает развитие в органах дистрофических, атрофических и склеротических процессов. Патологическая анатомия алкогольной болезни складывается из прогрессирующего поражения микроциркуля-торного русла, артериоло- и артериосклероза, дистрофических, атрофических и склеротических изменений практически всех органов и систем организма, а также из морфологических процессов, отражающих компенсаторные и приспособительные реакции в стадию пьянства и отсутствия таких изменений в стадию алкоголизма [2]. ПЭ как осложнение алкогольного цирроза печени развивается на фоне существующего алкогольного поражения ЦНС, могущего варьировать от металкогольных психозов до синдромов Корсакова и Гая-Вернике [8]. Русский психиатр С.С. Корсаков, описал в конце XIX в. своеобразное психопатологическое состояние, связанное с хронической алкоголизацией, проявлявшееся следующими основными группами расстройств: 1) когнитивные нарушения — расстройства памяти, внимания и ассоциативных процессов; 2) аффективные нарушения; 3) цереб-растенические проявления, в первую очередь — выраженная ис-тощаемость; 4) бредовые идеи (в редких случаях); 5) неврологи-

ческие нарушения. Развитие алкогольной энцефалопатии связано с прямым токсическим действием алкоголя, его метаболитов и суррогатов на нейроны и астроглию, дефицитом витаминов группы В, РР, электролитным (гипокалиемия, гипомагниемия) дисбалансом и недостатком микроэлементов (цинк) [8]. Энцефалопатия неизбежно сочетается с поражением периферической нервной системы ввиду единства патоморфогенеза и мультиорганно-сти повреждений при алкогольной болезни. Чаще и сильнее страдают двигательные и чувствительные волокна. Алкогольная полинейропатия относится к числу аксонопатий, однако может встречаться и сегментарная демиелинизация. Клиническая картина складывается из нарушений чувствительности, движений, вегетативных и трофических расстройств. Большинство больных алкоголизмом имеют субклиническую текущую полинейропатию: небольшое нарушение чувствительности в стопах, снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, пальпаторная болезненность икроножных мышц. Развернутая клиническая картина соответствует симметричной сенсомоторной полинейропатии (симметричные парезы и атрофия мышц, преимущественно сгибателей стопы и пальцев, чувствительные нарушения вида «перчаток» и «носков», постоянные или простреливающие боли и парестезии в голенях и стопах, крампи, жгучие боли в подошвах, отечность, гиперпигментация конечностей, язвы) [7].

Таким образом, ПЭ при алкогольном циррозе печени имеет определенные особенности патогенеза и клинического течения, обусловленные единым пато- и морфогенезом алкогольной болезни, что диктует необходимость разработки новых подходов к ее изучению и лечению.

1. Буеверов, А. О. Трудные вопросы диагностики и лечения печеночной энцефалопатии / А.О. Буеверов, М.В. Маевская // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии.-2005.- №1.-С.25-30.

2. Ерохин, Ю. А. Патологическая анатомия алкогольной болезни / Ю.А.Ерохин // Автореф. дисс. д-ра мед. наук.- Москва, 2009.

3. Ивашкин, В.Т., Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции / В.Т. Ивашкин, М.Ю. Надинская, А.О. Буеверов // Бол. орг. пищевар.- 2001.- № 3.- С. 25-27.

4. Махов, ВМ. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза / В.М.Махов // Русский медицинский журнал.- 2006.- Т. 8.- № 1.- С. 5-13.

5. Надинская, М.Ю. Печеночная энцефалопатия (обзор литературы). / М. Ю. Надинская // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.- Т. 8.- № 2.-С.25-32.

6. Надинская, М. Ю. Печеночная энцефалопатия: патогенетические подходы к лечению /М.Ю.Надинская // Consilium Medicum.- 2004.- №2.- С. 12-16.

7. Парфенов, В.А. Алкогольная полинейропатия и мозжечковая дегенерация / В.А.Парфенов // Медицинский вестник.-2009.- №2.- С.490-491.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия головного мозга и алкоголь

8. Сиволап, Ю. П. Современное состояние учения С. С. Корсакова об алкогольном полиневритическом психозе /Ю.П. Сиволап // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2004.- № 11.- С.74-78.

9. Шерлок, Ш. Заболевания печени и желчных путей / Ш.Шерлок, Дж.Дули // Пер. с англ.- Под ред. З.Д.Апросиной, Н.А.Мухина.- М.: Геотар Медицина, 1999.- 653 с.

10.. Preliminary Evidence of Low Cortical GAB A Levels in Localized 1H-MR Spectra of Alcohol-Dependent and Hepatic Encephalopathy Patients / L. Kevin [et al.] // Am. J Psychiatry.- 1999.-№ 156.- P. 952-954.

11. Butterworth, R.F. Hepatic Encephalopathy / R.F. Butterworth // Alcohol Research & Health.- 2003.- Vol.27.- №.3.- P. 240-246.

12. Schomerus, H. Prevalence of latent portasystemic encephalopathy in an unselected population of patients with liver cirrhosis in general practice / H. Schomerus, J. Schreiegg. // Z Qastroenterol.-1993.- № 31.- P. 231-234.

Источник: http://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-patogeneza-i-klinicheskogo-techeniya-pechenochnoy-entsefalopatii-pri-alkogolnom-tsirroze-pecheni

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее распространенных осложнений патологий печени. Что это такое, каково развитие данного осложнения, обратимость, терапия и профилактические мероприятия – все это будет рассмотрено в данной статье.

Печеночная энцефалопатия – обратимый вид повреждения головного мозга токсическими веществами, которые печень не способна обезвредить из-за патологического процесса в ней.

Поступающие в кровь вещества из желудка попадают в печень, в которой происходит очищение от ядовитых элементов. Наличие энцефалопатии печени, нарушающей функционирование органа, не позволяет ядовитым веществам выводиться.

Болезнь печени также заставляет организм формировать пути обхода в органе, отчего некоторые токсические продукты вовсе минуют печень. Затем они попадают в головной мозг и оказывают прямое негативное воздействие.

Трудно сказать, какие виды токсических веществ наиболее опасны для мозга, ученые сходятся во мнении, что это – токсины с высоким содержанием продуктов белкового распада (аммиак).

Энцефалопатия имеет крайнюю стадию – кому (бессознательное состояние). Это происходит по причине недостаточности печени.

Больной с продолжительным сроком заболевания печени может обнаружить энцефалопатию из-за усугубляющего фактора, такого как острый инфекционный процесс либо злоупотребление алкоголем.

Энцефалопатия печени может быть спровоцирована слишком большим количеством белка в пищевых продуктах, что, соответственно, приводит к росту количества белковосодержащих элементов в крови. Кровоточивость в желудочно-кишечном тракте, к примеру, из варикоза вен пищевода, также способна привести к увеличению количества белка, продукты распада которого поражают головной мозг.

Печеночная энцефалопатия также может быть вызвана определенными препаратами, в частности, анальгетиками, седативными средствами и препаратами мочегонного действия. При устранении провокатора энцефалопатия в основном отходит.

Печеночная энцефалопатия бывает вовсе не ощутимой для больного, оттого диагностировать ее может только врач во время выполнения ряда тестов.

Развитие недуга при цирротических процессах в печени

Процесс развития заболевания учеными изучается и сегодня. Для толкования его сути разработаны определенные теории, каждая из которых должна быть принята во внимание. Теории объясняют прогрессирование энцефалопатии при циррозе по причине недостатка в кровоснабжении органа в организме.

Энцефалопатия печени сопровождается различного рода нарушениями сознания, интеллектуальной деятельности, поведенческих реакций, болезнями нервно-мышечной системы.

Развитие болезни начинается с появления токсичных метаболитов, которые печень должна обезвреживать. Главным метаболитом, как правило, является аммиак.

Затем осуществляется повышенное распадение белка, его становится мало, в результате чего организм вынужден расщеплять не те аминокислоты. Распад ненужных аминокислот без необходимых процессов в печени приводит к их накоплению в головном мозге.

Данные процессы образуют отечность особых нервных тканей, которые представляют собой слои между нейронами. Постепенно барьер из клеток, обеспечивающий защиту мозга от влияния токсинов, становится тоньше и происходит нарушение процессов обеспечения нейронов энергией, ухудшается передача импульсов между ними.

Проявление энцефалопатии печени происходит спустя 1 неделю-2 месяца с начала болезни. Патология состоит из четырех фаз развития, вплоть до состояния комы. Степени нарушений способны сменять одна другую очень быстро:

  • 1-я стадия. Характеризуется нарушением динамики сна, поведенческих реакций. Повышается температура тела. Происходят кровоизлияния, усиливается желтуха;
  • 2-я стадия. Усиливается симптоматика 1-й стадии. Появляется сонливое состояние, странное поведение. Больной ощущает дезориентацию во времени. Речь замедляется, ответы становятся стереотипными. Появляется потливость и тремор, неприятный запах изо рта;
  • 3-я стадия. Тяжелое пробуждение, ступор и постоянное беспокойство в движениях и общем поведении. Несвязность речи, спутанность сознания. Глазные яблоки постоянно блуждают;
  • 4-я стадия. Больной впадает в кому. Поначалу сохраняется спонтанность движений и реагирование на боль, но вскоре такие симптомы пропадают. Появляется расходящееся косоглазие, отсутствуют реакции зрачков. Возникает судорога, патологические рефлексы, ригидность.

В соответствии со скоростью развития симптоматики энцефалопатии печени при циррозе выделяются две формы болезни:

  • острая – развитие симптомов болезни происходит молниеносно, возникает выраженное нарушение психического поведения, возможно впадение больного в состояние комы;
  • хроническая – нарастание симптомов происходит на протяжении нескольких недель-месяцев-лет.

Важно знать, что при энцефалопатиях вероятность обратимости все-таки превышает отрицательный результат. Поэтому лечение следует начинать как можно раньше.

Диагностика и профилактика болезни

Диагностика заболевания основывается на анализе жалоб пациента и анамнеза заболевания. Как правило, это жалобы на сонное состояние, усиливающуюся желтуху (глазные яблоки желтого цвета), повышение температуры тела. Анализ анамнеза – это вопросы пациенту о времени появления первых симптомов болезни, проведении какого-либо лечения и так далее. Проводится также физикальный врачебный осмотр и изучение анамнеза жизни больного.

Лабораторные способы обследования включают:

  • общий анализ крови;
  • оценивание свертывающей способности кровеносной системы при помощи коагулограммы;
  • общий анализ мочи, если есть подозрение на возникшую инфекцию;
  • бакпосев крови и мочи, также если есть подозрение на развитие инфекции;
  • анализ крови на биохимию (определяются печеночные ферменты – элементы, которые ускоряют метаболизм в организме).

В качестве инструментальных способов проведения диагностики применяют УЗИ, МРТ, КТ печени, с помощью которых определяются патологические изменения в печени. При диагностике используют методику биопсии – взятие части печени для исследования при невозможности установить причину болезни. Также применяется электроэнцефалограмма, способная определить, насколько мозг активен, и оценить область поражения структур мозга.

Применяется также метод вызванных потенциалов – это исследование, определяющее возможность головного мозга проявлять реакции на различные виды раздражителей (свет, звук).

При диагностике обращаются к врачу-гастроэнтерологу, при необходимости также посещают терапевта и гепатолога.

Профилактика энцефалопатии печени при циррозе – это, в первую очередь, своевременное лечение самого цирроза, приведшего к прогрессированию энцефалопатии. Конечно же, это также абсолютный отказ от алкоголя. Плюс ко всему, следует ограничить прием лекарственных средств, способных приводить к развитию печеночной энцефалопатии (мочегонные препараты, наркотические успокоительные препараты).

Лечение, осложнения и последствия болезни

При терапии энцефалопатии печени при циррозе ставятся 3 основополагающие задачи:

  • выявить и ликвидировать факторы, способствующие прогрессу энцефалопатии печени при циррозе;
  • провести мероприятия по устранению аммиака и иных токсинов (уменьшить число и модифицировать пищевые белки, нормализовать кишечную микрофлору, внутрикишечную среду, стимулировать опорожнение кишечника и пр.);
  • использовать препараты, улучшающие связку нейромедиаторов.

Определяться со схемой терапии следует в соответствии с клиническими проявлениями энцефалопатии при циррозе, характером главной патологии, наличием острой либо хронической энцефалопатии.

Лечение заключается в:

  • поддержании уровня калорий на отметке в 2000 ккал в день;
  • введении витамина К внутривенным способом 10 мг/сут.;
  • поддержании водно-электролитного баланса, которое включает в себя недопущение гиповолемии вводом 5-10 % раствора глюкозы либо альбумина, коррекцию гипокалиемии до уровня в 3,5 ммоль/л и отмену диуретиков;
  • очищении кишечника: проведение клизм с 50 % сульфатом магния либо лактулозой раз в полдня; опорожнение кишечника два и более раз в день;
  • проведении деконтаминации кишечника;
  • проведении профилактических мероприятий во избежание стрессовых язв;
  • введении внутривенным способом 20 % маннитола в случае возникновения отечности мозга;
  • соблюдении безбелковой диеты и пр.

При энцефалопатии могут быть следующие негативные последствия и осложнения:

  • отечность головного мозга;
  • кровоизлияния;
  • инфекционные процессы;
  • аспирационная пневмония – развитие происходит у лежащих в тяжелом состоянии пациентов из-за аспирационного процесса («заглатывания») содержащегося в желудке, которое при попадании в пути дыхания развивает воспаление легких;
  • воспалительный процесс в поджелудочной железе – острый панкреатит.

Лечебные мероприятия при энцефалопатии печени – стандартные и выверенные врачебной практикой алгоритмы срочной помощи, так как эффективность терапии напрямую зависит от времени ее начала.

Однако зачастую на практике получается, что больные как на этапе до больницы, так и во время стационара не лечатся адекватно. Еще большей проблемой является тот факт, что пациентам назначается фармакотерапия, которая может только ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. При неэффективном лечении будет наблюдаться прогресс энцефалопатии, в результате чего может потребоваться пересадка печени.

Поскольку печёночная энцефалопатия является вторичным недугом, то она формируется на фоне других заболеваний печени, к которым можно отнести:

  • печёночную недостаточность;
  • гепатит вирусной или алкогольной природы;
  • поражение этого органа беспорядочным приёмом лекарственных препаратов, например, мочегонными, успокоительными или наркотическими веществами;
  • патологическое влияние на печень бактерий;
  • цирроз печени и осложнения, которые могут развиться при его несвоевременном лечении;
  • формирование перитонита;
  • онкологический процесс данной локализации и другие расстройства, которые могут привести к нарушению функционирования этого органа.

В то же время существует ряд предрасполагающих факторов, которые помогают развитию синдрома печёночной энцефалопатии на фоне вышеуказанных заболеваний. Среди них:

  • нерациональное питание, а именно употребление большого количества продуктов, обогащённых белками – мяса, яиц или молочной продукции. Именно по этой причине один из главных методов лечения является диетотерапия;
  • многолетнее пристрастие к алкогольным напиткам;
  • протекание инфекционных процессов в организме;
  • кровоизлияния в ЖКТ;
  • хронические запоры;
  • передозировка лекарствами, в частности нейролептиками;
  • хирургическое вмешательство.

Также стоит выделить несколько специфических источников подобного расстройства у детей – болезнь Вильсона-Коновалова и синдром Рея.

Патогенез печёночной энцефалопатии и механизмы её возникновения не до конца изучены, однако специалисты из области гастроэнтерологии и гепатологии отмечают, что основой данной патологии является тяжёлая печёночная недостаточность.

Классификация

В гастроэнтерологии разделяют следующие стадии печёночной энцефалопатии, которые проходит заболевание:

  • начальная или субкомпенсации – характеризуется незначительным выражением симптоматики;
  • средней тяжести или декомпенсации – наблюдается усугубление признаков проявления предыдущей стадии;
  • тяжёлая или терминальная – больной плохо реагирует на внешние раздражители, происходит нарушение внимания и ориентации;
  • осложнённая или кома.

Также существует несколько форм течения подобного расстройства:

  • острая печёночная энцефалопатия – характеризуется стремительным течением и тяжёлым состоянием больного. Продолжительность от пары часов до нескольких дней, после чего развивается печёночная кома;
  • подострая – отличается более медленным формированием печёночной комы. Средний период длительности — семь суток и более. Отличительной чертой является то, что для этой формы характерно рецидивирующее течение;
  • хроническая – формируется печёночная энцефалопатия при циррозе печени и сопровождается портальной гипертензией.

В зависимости от того, что послужило причиной возникновения, болезнь делится на несколько типов:

  • тип А – формирование обусловлено различными патологиями печени;
  • тип В – источником недуга является влияние нейротоксинов;
  • тип С – главная причина – поражение печени циррозом.

Симптоматика

Проявление клинической картины будет отличаться в зависимости от того, в какой форме протекает такая болезнь. Таким образом, признаками печёночной энцефалопатии начальной стадии являются:

  • повышенная усталость;
  • приступы головных болей;
  • тошнота;
  • снижение аппетита;
  • ощущение горького привкуса в полости рта;
  • звон в ушах;
  • кровотечения из полости носа;
  • суета;
  • изменение почерка;
  • нарушение координации;
  • икота;
  • повышенное возбуждение и эйфория;
  • появление чёрных точек перед глазами;
  • расстройства сна;
  • поиск несуществующих предметов;
  • осуществление непонятных поступков.

На начальном этапе заболевания пациенты могут давать правильные ответы на вопросы, однако сконцентрировать их внимание непросто, отчего они повторяют несколько раз одни и те же предложения. Не исключены случаи появления дезориентации.

К симптоматике второй стадии можно отнести:

  • тоску и апатию;
  • заторможенность;
  • постоянную сонливость;
  • слуховые и зрительные галлюцинации;
  • бред и агрессию;
  • периодические обмороки;
  • подёргивание мышц лица;
  • судороги конечностей;
  • учащённое дыхание;
  • желтушность кожного покрова и слизистых;
  • неприятный запах изо рта.

При печёночной энцефалопатии третьей стадии появляются:

  • бред и галлюцинации;
  • возрастание интенсивности желтухи;
  • признаки геморрагического диатеза;
  • зловонный запах из полости рта;
  • расстройства интеллекта;
  • нейролептический синдром;
  • нарушение менструального цикла;
  • бесплодие;
  • импотенция;
  • повышение температуры тела при чередовании с нормальными показателями.

При четвёртой стадии заболевания у больного отсутствует какая-либо реакция на раздражители – свет, разговоры и прикосновения. Появляются судороги. На таком этапе протекания болезни умирает девять из десяти пациентов.

Диагностика

Для установления правильного диагноза врач основывается на результатах лабораторно-инструментальных обследований, но перед их назначением должен самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Первичная диагностика заключается в:

  • тщательном опросе пациента;
  • ознакомлении с историей болезни и анамнезом жизни пациента;
  • выполнении физикального осмотра.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия головного мозга симптомы что это такое

Это даст возможность клиницисту не только установить возможные причины появления болезни, но также узнать степень проявления симптоматики, что, в свою очередь, укажет на стадию протекания болезни.

Второй этап диагностики направлен на осуществление лабораторных изучений, а именно:

  • клинического анализа крови – для возможного обнаружения анемии и признаков воспалительного процесса, а также для обнаружения уменьшения концентрации эритроцитов и гемоглобина;
  • анализа крови на способность к свёртываемости;
  • биохимии крови – для определения уровня печёночных проб;
  • общего анализа мочи;
  • бакпосева крови.

Последний этап диагностических мероприятий – инструментальное обследование, которое предусматривает выполнение:

  • УЗИ, КТ и МРТ – для обнаружения изменений печени;
  • биопсии – забора небольшой частички поражённого органа. Такая процедура необходима для тех пациентов, у которых природа возникновения недуга не была установлена;
  • ЭЭГ – для оценивания электролитной активности мозга и степени его поражения;
  • специального теста, направленного на изучение возможностей мозга реагировать на внешние раздражители.

Вышеуказанные диагностические мероприятия нужны не только для установления окончательного диагноза, но ещё и для дифференциации печёночной энцефалопатии с такими недугами, как:

  • инфицирование ЦНС;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • энцефалопатия алкогольного, лекарственного или послесудорожного характера.

Устранение подобного заболевания ставит перед собой несколько задач:

  • лечение того заболевания, которое стало причиной развития подобного недуга;
  • нормализация функционирования поражённого органа;
  • отмена различных транквилизаторов;
  • предотвращение и остановка кровотечений из ЖКТ.

Таким образом, лечение печёночной энцефалопатии будет состоять из:

  • соблюдения диеты;
  • проведения очистительных клизм;
  • приёма лекарственных препаратов;
  • выполнения операции.

Медикаментозная терапия предполагает применение:

  • антибактериальных средств;
  • веществ, для нормализации обезвреживания аммиака в печени;
  • антагонистов бензодиазепиновых рецепторов – для приведения в норму аминокислотного состава крови.

Соблюдение диетического стола направлено на уменьшение поступления в организм белка. При тяжёлом протекании недуга его суточная концентрация в пище не должна превышать тридцати грамм. Однако продолжительный отказ от белка строго запрещён. Когда состояние пациента улучшается, разрешается ежедневно увеличивать количество белка на десять грамм.

Кроме этого, разрешается принимать внутрь отвары и настои на основе пустырника.

К оперативному лечению прибегают при неэффективности консервативных методов или при тяжёлом состоянии больного. Есть несколько видов врачебного вмешательства:

  • портокавальное шунтирование – это снизит портальную гипертензию, уменьшит печёночную энцефалопатию, нормализует тонус в портальной вене и сохранит кровоток через печень;
  • пересадка донорского органа, когда болезнь не поддаётся медикаментозной терапии.

Осложнения

Печёночная энцефалопатия – это тяжёлый недуг, при котором существует высокая вероятность развития следующих осложнений:

  • отёка мозга;
  • присоединения вторичной инфекции;
  • кровоизлияния;
  • аспирационной пневмонии;
  • острой формы панкреатита.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения формирования подобного заболевания необходимо:

  • своевременно лечить заболевания, которые могут послужить источником формирования печёночной энцефалопатии;
  • следить за количеством потребляемого белка;
  • полностью отказаться от вредных привычек, в частности распития спиртных напитков;
  • принимать лекарства только по предписанию клинициста и строго соблюдать их дозировку;
  • регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога.

Вне зависимости от того, что послужило источником недуга, прогноз печёночной энцефалопатии во всех случаях неблагоприятный. Выживаемость немного выше, если болезнь развилась на фоне хронического течения печёночной недостаточности. Прогноз значительно ухудшается при циррозе печени, а также возрасте пациента до десяти или старше сорока лет.

При обнаружении заболевания на ранней стадии выживаемость достигает 80%, на второй – до 75%, на третьей – 30%, при печёночной коме – 10%.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Энцефалопатия при циррозе печени обычно имеет следующие симптомы:

  • умственные расстройства;
  • изменение личности;
  • нарушение сознания;
  • неврологические нарушения.

В тяжелых случаях пациент издает непонятные звуки, не ориентируется в пространстве, не выражает реакции на звуки и другие раздражители.

На более ранних стадиях заболевание выражается апатией, заторможенностью реакции, спонтанными движениями. Характерны нарушения сна. При этом переходы от слабости к коме могут произойти в течение очень короткого временного промежутка.

При печеночной энцефалопатии характерны такие нарушения сознания:

  • 1 стадия – эйфория, тревожность, ослабленная концентрация внимания;
  • 2 стадия – неадекватное поведение, дезориентация, сонливость;
  • 3 стадия – спутанность создания, ступор;
  • 4 стадия – кома.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Диагностика основывается на клинической картине, данных тестов, биохимических изменениях. Анализы занимают достаточно скромное место, так как нарушения в плазме крови являются признаками множества других заболеваний.В спинномозговой жидкости может увеличиться содержание белка.Важную роль играют тесты, которые отображают запущенность заболевания.

Часто используются дополнительные методы обследования: ядерно-магнитная спектроскопия, компьютерная томография, магнитно-резонансная спектроскопия.На начальной стадии диагностика может быть затруднена, так как латентные формы заболевания проявляются практически у всех больных алкоголизмом.

Лечение печеночной энцефалопатии

Обычно лечение назначается ступенчатым методом. Основными направлениями являются:

  • снижение содержания аммиака и других токсических веществ;
  • ликвидация способствующих развитию заболевания факторов;
  • модификация соотношения нейромедиаторов.

Конкретный метод лечения зависит от точной клинической картины.

При острой форме главной и первоочередной задачей является устранение провоцирующих факторов. Таким больным необходимо соблюдать постельный режим, им показана дезинтоксикационная терапия. Для этого в организм вводится раствор глюкозы, электролиты и витамины. Для коррекции гомеостаза вводится плазма. За сутки должно быть введено не менее 2,5 литров чистой воды. Для очищения кишечника вводятся клизмы. Необходимо использование антибиотиков и дисахариды. После улучшения состояния больного необходимо в его рацион ввести белок.

Для больных хронической формой печеночной энцефалопатии необходимо снизить содержание в пище белка, особенно животного происхождения. Проводится дезинтоксикационная терапия. В организм вводится свежая кровь и плазма 2-3 раза в сутки по 100-200мл.

В тяжелых случаях необходима трансплантация печени.

Процент смертности зависит от тяжести патологии, а также своевременного и правильного лечения.

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?

Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?

В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?

Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Избыток белка в рационе

Прием седативных средств

Избыток белка в рационе

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

  • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
  • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

  • нарушение сознания;
  • изменение личности;
  • расстройство интеллекта;
  • собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

  • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
  • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
  • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
  • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

  • Сонливость
  • Расстройства сна
  • Инверсия ритма сна
  • Невнятная речь, дисфазия
  • «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях)
  • Спутанность сознания
  • Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов
  • Повышение аппетита
  • Повышение активности ВНС
  • Двигательное и психическое возбуждение
  • Бессонница
  • Галлюцинации
  • Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении
  • Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
  • длительное голодание
  • прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
  • массивный лапароцентез
  • из варикозных вен пищевода и желудка
  • из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
  • при синдроме Мэллори-Вейсса
  • при хирургическом пособии или травме
  • острый алкогольный эксцесс
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов
  • cпонтанный бактериальный перитонит
  • инфекции мочевыводящих путей
  • бронхолегочная инфекция

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

  • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
  • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

  • Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
  • Поддержание водно-электролитного баланса:
    • контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
    • коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
    • отмена диуретиков.
  • Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л
  • Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки
  • Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)
  • Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч
  • Витамин К внутривенно 10 мг/сут
  • На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ
  • При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно
  • Избегать назначения седативных средств и опиатов
  • Безбелковая диета (не более 50/сут)
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия сложного генеза как лечить

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

  • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
  • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
  • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
  • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

  • К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
  • К 70.1: алкогольный гепатит
  • К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
  • К 71: токсические поражения печени:
  • 71.0 — с холестазом
  • 71.1 — с некрозом
  • 71.2 — по типу острого гепатита
  • 71.5 — по типу хронического гепатита
  • 71.7 — с фиброзом и циррозом печени
  • К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
  • К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
  • К 76.6: портальная гипертензия

Алкогольные заболевания НС

  • G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
  • G 61.1: алкогольная полинейропатия
  • F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
  • F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература
  1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
  2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Причины заболевания

Как правило, данное заболевание развивается при уже имеющихся заболеваниях печени. Но также существенно влияет и ряд других факторов, таких как:

  • злоупотребление алкоголем, сигаретами;
  • наркоз во время операции;
  • различные хронические заболевания, их обострение;
  • кровотечения в желудке, кишечнике;
  • почечная недостаточность;
  • метаболический алкалоз.

Также болезнь особенно стремительно развивается при циррозе печени (когда функционирующие гепатоциты печени стремительно уменьшаются и парехниматозная ткань перерастает в соединительную).

При наличии формы острого хронического гепатита синдром также имеет место быть.

Зачастую на фоне цирроза печени печеночная энцефалопатия предстает как самостоятельный клинический синдром, а что касается неврно-психических нарушений, то они у пациентов с наличием цирроза печени могут наблюдаться как пару месяцев, так и несколько лет.

Стадии заболевания

В 1977 году Международной ассоциацией по изучению печени были установлены при помощи наблюдений несколько критериев различия печеночной энцефалопатии.

Итак, печеночная энцефалопатия имеет четыре стадии:

  1. Первая стадия называется продромальной, поскольку каждый день эмоциональное состояние человека ухудшается. Наблюдается снижение активности и способность концентрировать внимание. Проявляется апатия, и замедляются психические реакции. Не редко психическое возбуждение переходит в агрессию. Уровень умственной деятельности понижен, сон становится беспокойным.
  2. Во время второй стадии у пациента наблюдаются нарушения с психикой и неврологией. Характерно выполнение стереотипных движений и бессмысленных поступков. Продолжает проявляться агрессивность. Возможно появление такого симптома как хлопающий тремор (подергивание рук).
  3. В стадию номер три начинает развиваться комплекс расстройств. Происходят нарушения в сознании (человек впадает в ступор); иногда человек не контролирует мочевыделение, скрипит зубами; отмечаются судороги мышц, понижается чувствительность, наступает общая мышечная слабость. Возможно проявление таких пирамидных знаков, как костно-сухожильная гиперрефлексия или двусторонний симптом Бабинского. Неврологические исследования находят экстрапирамидные знаки (мышечная гипертония, замедление и нарушение координации движений, ригидность скелетной мускулатуры). Интересен установленный факт печеночного запаха изо рта. Появляется он по причине выдыхаемого воздуха летучих ароматических соединений кишечного происхождения.
  4. Последняя стадия – четвертая. Представляет собой печеночную кому, которая в начале неглубокая, даже с периодами ясного сознания и возбуждения. Можно наблюдать мидриаз (расширение зрачков), угнетение рефлексов, но раздражение на боль все равно присутствует. В процессе прогрессирования комы понижается артериальное давление, дыхание становится редкое, но глубокое (дыхание типа Куссмауля), реакция на свет зрачков полностью отсутствует. В конечном итоге комы полностью прекращается деятельность рефлексов и отсутствует болевая чувствительность.

Симптомы заболевания

Существует общепринятая диагностика симптомов на каждой стадии печеночной энцефалопатии.

В зависимости от стадии печеночная энцефалопатия имеет такие симптомы и признаки:

  • нарушается период сна и бодрствования; проявляется невнимательность; человек становится раздражительным; со стороны неврологических симптомов нарушается координация точных движений;
  • сонливость приобретает патологический характер, реакции замедляются; больной постепенно теряется во времени; поведение становится неадекватным и гневным с проявлениями апатии; нарушается речь; возникает хлопающий тремор;
  • сознание спутанное; абсолютная дезориентация в пространстве; возникают пирамидные и экстрапирамидные симптоматики;
  • отмечается бессознательное сознание, приводящее в ступор; мышление, как и поведение, полностью отсутствует; наступает кома.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Диагностирование печеночной энцефалопатии осуществляется на основе анамнеза и клинической картины, а также при выполнении ряда тестов на психомоторику.

Целесообразно проведение нескольких биохимических анализов. В крови понижается концентрация альбуминов и активность холинэстеразы. Факторы свертывания также понижены.

После раздражения светом зрительной области коры головного мозга регистрируется характер течения энцефалопатии, что имеет большое значение в диагностике. Биопсия спинномозговой жидкости может показать увеличение содержания белка.

В некоторых индивидуальных случаях проводят такие методы исследования как компьютерная томография и магнитно-резонансная спектроскопия.

А уже при более позднем периоде диагностирования создаются основы для дифференциальной диагностики.

Лечебные процедуры

Чем раньше выявлены симптомы печеночной энцефалопатии и начато лечение, тем больше шансов на положительный результат.

Для оказания не только профессиональной помощи, но и назначения правильного курса лечения необходимо установить причину, которая спровоцировала развитие печеночной комы.

На данном этапе развития медицины, методики лечения печеночной энцефалопатии могут быть следующими:

  • идентификация факторов;
  • назначение специальных диет;
  • медикаментозная терапия.

Ежедневно делают инфузионную терапию для коррекции кислотно-основного состояния и применяют раствор глюкозы в количестве 5-10 г/кг в сутки. Чтобы уменьшить количество токсичных веществ в крови, в частности, аммиака, назначают в применение ряд гепатопротекторов.

В комплексе с медикаментозным лечением эффективно промывание желудка. Далее назначают антибиотики, чтобы уменьшить всасывание продуктов распада белка из кишечника. Для избавления от глубоких сухожильных судорог применяются седативные препараты.

К сожалению, не всегда людям помогает медикаментозное лечение, тогда остается лишь осуществить трансплантацию печени.

На начальных стадиях заболевания все изменения, происходящие в организме, обратимы, при условии своевременного обращения за помощью.

Когда наступает кома и острая печеночная энцефалопатия приобретает необратимые последствия, которые в 80% случаев заканчиваются летальным исходом.

Процесс может ускоряться на фоне печеночной недостаточности. Сколько проживут пациенты при печеночной энцефалопатии напрямую зависит от своевременно начатого лечения.

Исход заболевания напрямую зависит от раннего диагностирования и скорейшего назначения лечения.

Профилактика болезни

Прежде всего, необходимо отказаться от принятия любых количеств алкоголя.

Следует вовремя диагностировать и лечить заболевания, которые могут спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии. Это доброкачественные и злокачественные новообразования, гапатит и так далее.

Видео: Энцефалопатия печеночная

Печеночная Энцефалопатия — этиология, патогенез, лечение. Обо всем в этом в ролике-презентации на тему этого тяжелого заболевания.

Источник: http://pechen5.ru/tsirroz/pechenochnaya-entsefalopatiya-pri-tsirroze-pecheni-2.html

Энцефалопатия при циррозе печени

Алкоголизм уходит мгновенно! Поразительное открытие в лечении алкоголизма, нужно просто 2 раза в день. подробнее

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени – это обратимое расстройство психической и нервной деятельности, которое возникает у больных циррозом печени. Она может привести к развитию комы стать причиной смерти больного.

Патогенез печеночной энцефалопатии до сих пор полностью не выяснен. Наиболее существенными для развития синдрома являются:

  • увеличение плазменной концентрации;
  • увеличение количества в плазме аммиака.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Энцефалопатия при циррозе печени обычно имеет следующие симптомы:

  • умственные расстройства;
  • изменение личности;
  • нарушение сознания;
  • неврологические нарушения.

В тяжелых случаях пациент издает непонятные звуки, не ориентируется в пространстве, не выражает реакции на звуки и другие раздражители.

На более ранних стадиях заболевание выражается апатией, заторможенностью реакции, спонтанными движениями. Характерны нарушения сна. При этом переходы от слабости к коме могут произойти в течение очень короткого временного промежутка.

При печеночной энцефалопатии характерны такие нарушения сознания:

  • 1 стадия – эйфория, тревожность, ослабленная концентрация внимания;
  • 2 стадия – неадекватное поведение, дезориентация, сонливость;
  • 3 стадия – спутанность создания, ступор;
  • 4 стадия – кома.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Диагностика основывается на клинической картине, данных тестов, биохимических изменениях. Анализы занимают достаточно скромное место, так как нарушения в плазме крови являются признаками множества других заболеваний.В спинномозговой жидкости может увеличиться содержание белка.Важную роль играют тесты, которые отображают запущенность заболевания.

Часто используются дополнительные методы обследования: ядерно-магнитная спектроскопия, компьютерная томография, магнитно-резонансная спектроскопия.На начальной стадии диагностика может быть затруднена, так как латентные формы заболевания проявляются практически у всех больных алкоголизмом .

Лечение печеночной энцефалопатии

Обычно лечение назначается ступенчатым методом. Основными направлениями являются:

  • снижение содержания аммиака и других токсических веществ;
  • ликвидация способствующих развитию заболевания факторов;
  • модификация соотношения нейромедиаторов.

Конкретный метод лечения зависит от точной клинической картины.

При острой форме главной и первоочередной задачей является устранение провоцирующих факторов. Таким больным необходимо соблюдать постельный режим, им показана дезинтоксикационная терапия. Для этого в организм вводится раствор глюкозы, электролиты и витамины. Для коррекции гомеостаза вводится плазма. За сутки должно быть введено не менее 2,5 литров чистой воды. Для очищения кишечника вводятся клизмы. Необходимо использование антибиотиков и дисахариды. После улучшения состояния больного необходимо в его рацион ввести белок.

Для больных хронической формой печеночной энцефалопатии необходимо снизить содержание в пище белка, особенно животного происхождения. Проводится дезинтоксикационная терапия. В организм вводится свежая кровь и плазма 2-3 раза в сутки по 100-200мл.

В тяжелых случаях необходима трансплантация печени.

Процент смертности зависит от тяжести патологии, а также своевременного и правильного лечения.

Источник: http://izlechenie-alkogolizma.ru/%D0%BF%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B8%D1%8F-%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7%D0%BC%D0%B0/%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D1%86%D0%B8%D1%80%D1%80%D0%BE%D0%B7%D0%B5-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8/

Ссылка на основную публикацию