Дисциркуляторная энцефалопатия и шейный остеохондроз

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дисциркуляторная энцефалопатия: лечение физическими факторами

Дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга сосудистого характера. В основе данной патологии лежит диффузное или очаговое поражение мозговой ткани, причем страдают в основном мелкие артерии. Данное заболевание является одним из самых распространенных среди сосудистой патологии головного мозга, его появление значительно снижает качество жизни больных и приводит к утрате трудоспособности.

Причины возникновения

Дисциркуляторная энцефалопатия не является первичным заболеванием. Как правило, она возникает на фоне патологии сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем. Основными факторами риска являются:

  • артериальная гипо- и гипертензия;
  • нарушения ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия);
  • повышение вязкости крови;
  • хроническая недостаточность кровообращения;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • выраженный шейный остеохондроз;
  • сахарный диабет.

Длительное воздействие вышеперечисленных факторов на организм приводит к хроническому нарушению мозгового кровообращения, недостатку кислорода в нервной ткани и гибели нервных клеток.

Основные варианты болезни

  1. Гипертоническая.
  2. Атеросклеротическая.
  3. Хроническая сосудистая вертебро-базилярная недостаточность.
  4. Смешанная.

Различные варианты дисциркуляторной энцефалопатии имеют сходные клинические проявления и течение болезни.

При обследовании больного врач выявляет не только наличие субъективных жалоб, но и признаки органического поражения мозга (двигательные нарушения, интеллектуальные расстройства, вегетативную недостаточность). Для данного заболевания характерно волнообразное течение и ухудшение состояния при прогрессировании болезней внутренних органов. К обострению и прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии часто приводят психоэмоциональные перенапряжения.

  1. Начальная. Больные предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, шум в голове, нарушения сна, утомляемость, снижение внимания, эмоциональную неустойчивость. На этой стадии органическое поражение мозга не выявляется, работоспособность сохраняется.
  1. Вторая стадия характеризуется существенным снижением умственных и физических возможностей больного. У таких пациентов снижается память, внимание, нарушается мышление, иногда они не могут контролировать свои действия, начинает снижаться критика, нарушается ходьба, могут беспокоить частые мочеиспускания. Они склонны к депрессии, апатичны, эмоционально лабильны. Нередко возникают обмороки, церебральные сосудистые кризы. Работоспособность снижена.
  2. На третьей стадии развивается деменция, тяжелые нарушения ходьбы с потерей равновесия и частыми падениями, недержание мочи. Больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, данных объективного обследования, истории жизни и болезни. Могут быть назначены ультразвуковое исследование мозговых артерии, реоэнцефалография, компьютерная томография. Дополнительные методы исследования назначаются для того, чтобы отдифференцировать ДЭ от других заболеваний нервной системы, опухолей мозга. Также у больного должны быть исключены эндокринные и другие соматические заболевания.

Основные направления в лечении:

  1. Лечение заболевания, которое лежит в основе ДЭ (гипертонической болезни, атеросклероза и др.), нормализация артериального давления, прием средств, нормализующих уровень липидов в организме (статинов).
  2. Антиагреганты (препараты, разжижающие кровь) — аспирин, дипиридамол.
  3. Препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин).
  4. Лекарственные средства, улучшающие мозговой метаболизм (пирацетам, цереболизин, энцефобол).
  5. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, сермион, цинаризин).
  6. Больным рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, стараться соблюдать диету с ограничением продуктов, богатых холестерином.

Если заболевание прогрессирует, лечение должно быть не курсовым, а постоянным.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапия направлена на улучшение кровоснабжения головного мозга, активацию метаболизма мозговой ткани, снижение вязкости крови.

Методы, которые оказывают сосудорасширяющее действие:

  • лекарственный электрофорез с применением препаратов, улучшающих кровообращение в тканях головного мозга, сосудорасширяющих средств (1 % дибазола, 2 % папаверина, трентала);
  • ароматические ванны (с настоем пихты, хвои, эвкалипта);
  • электротерапия трансцеребральная (улучшает кровоснабжение, питание головного мозга, улучшает обменные процессы).

Методы, улучшающие питание мозговой ткани:

  • амплипульстерапия (повышает приток артериальной крови, венозный отток);
  • дарсонвализация местная (нормализует микроциркуляцию, кровообращение, снимает спазмы);
  • диадинамотерапия (увеличивает венозный отток, снимает спазмы, улучшает функционирование нервной системы);
  • электростимуляция (лечение импульсными токами, улучшает проводимость нервных волокон и кровоснабжение).
  • контрастные ванны (улучшают обмен веществ, снижают артериальное давление, повышают психоэмоциональную устойчивость);
  • массаж;
  • талассотерапия.

Методы, улучшающие метаболизм в мозговой ткани:

  • воздушные ванны;
  • электрофорез с применением средств, которые нормализуют метаболизм (с 5 % пирацетамом, фенибутом, витамином Е, оксибутиратом натрия);
  • УВЧ-терапия трансцеребральная;
  • лазеротерапия (нормализует сосудистый тонус, улучшает питание нервной ткани).

Методы, снижающие вязкость крови:

Терапия данного заболевания — довольно сложный процесс. ДЭ постепенно прогрессирует и приводит в конечном итоге к инвалидизации больного. Задача лечения — приостановить этот процесс, поэтому больные должны относиться серьезно к своему здоровью и выполнять рекомендации лечащего врача. Таким людям противопоказана работа с профессиональными вредностями, ночными сменами.

Образовательный канал NeurologyMONIKI, лекция на тему «Дисциркуляторная энцефалопатия»:

Источник: http://physiatrics.ru/10003091-discirkulyatornaya-encefalopatiya-lechenie-fizicheskimi-faktorami/

Дисциркуляторная энцефалопатия — Симптомы

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии: нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Энцефалопатия неуточненная у грудничка что это такое

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

  • При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
  • II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.
  • III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная. лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим». шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения.

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него черепных нервов и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Перинатальная энцефалопатия у детей до года

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями — от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) — вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Источник: http://m.ilive.com.ua/health/discirkulyatornaya-encefalopatiya-simptomy_110815i15946.html

Проявление дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

К поражениям головного мозга относится дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Данная патология развивается на фоне других заболеваний и приводит к гипоксии тканей. В основе лежит нарушение циркуляции крови по сосудам. Отсюда и название заболевания.

Описание заболевания

Головной мозг человека образован серым и белым веществом. Ткань его состоит из нервных клеток. Головной мозг должен хорошо снабжаться кровью. При энцефалопатии чаще всего поражаются позвоночные и базилярные артерии. С подобной проблемой чаще всего сталкиваются люди среднего и пожилого возраста. В 50% случаев заболевание развивается до пенсионного возраста.

С годами увеличивается вероятность инвалидности на фоне энцефалопатии. При отсутствии должного лечения врачом могут присваиваться и 1 и 2 группы нетрудоспособности.

Многие больные нуждаются в постоянном уходе со стороны родственников. Нарушаются когнитивные функции. Наличие энцефалопатии 2 степени повышает риск развития инсульта.

Развитие 2 степени ДЭП

Нужно знать не только что это такое, но и как возникает кислородная недостаточность головного мозга. В основе лежит ухудшение кровообращения. В процесс могут вовлекаться как крупные, так и мелкие сосуды (капилляры). Клетки мозга голодают. Вначале поражается белое вещество, расположенное под корой головного мозга. Затем в процесс вовлекается серое вещество, представлено телами нервных клеток.

Появляются небольшие участки некроза. Образуются немые инфаркты. Развивается отек. В головном мозге расположены центры, которые регулируют мышление, память, поведение, интеллектуальные способности, эмоции и движения. Кора и подкорковые структуры начинают работать разобщенно. Вначале нарушения являются функциональными, а затем они становятся органическими.

Участки некроза не восстанавливаются. Отличием от инсульта является то, что зон повреждения много и они мелкие. При 2 степени энцефалопатии ярко выражены когнитивные, двигательные и эмоциональные расстройства. Нарушение кровообращения происходит вследствие сужения, сдавливания или закупорки сосудов.

Основные этиологические факторы

Появление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени обусловлено несколькими факторами. Основными причинами развития этой патологии являются:

  • атеросклеротическое поражение артерий, питающих мозг;
  • артериальная гипертензия;
  • проникновение в кровь токсинов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • вегетососудистая дистония;
  • системные воспалительные заболевания сосудов;
  • тромбоз;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • повышение вязкости крови;
  • травмы позвоночника;
  • механическое повреждение головного мозга;
  • ангиодисплазия;
  • аномалия Кимерли;
  • гломерулонефрит;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Иценко-Кушинга;
  • поликистоз почек;
  • врожденные пороки развития позвоночных артерий;
  • диабетическая ангиопатия;
  • аритмия;
  • стойкая артериальная гипотензия.

До 30% объема крови, поступающей в мозг, проходит по мозговым артериям. Их сдавливание и сужение часто наблюдаются на фоне шейного остеохондроза. При данной патологии образуются костные наросты, которые мешают нормальному кровотоку. Причиной может стать и нестабильного шейного отдела позвоночника. Энцефалопатия 2 степени бывает результатом черепно-мозговых травм (ушибов, сотрясений).

Более чем в половине случаев хроническая гипоксия обусловлена атеросклерозом. Это заболевание сложного генеза, при котором на внутренней поверхности артерий появляются бляшки. Они закупоривают сосуды, уменьшая минутный объем крови. Энцефалопатия атеросклеротического генеза часто заканчивается деменцией и острым нарушением мозгового кровообращения.

В группу риска входят люди с сахарным диабетом. При этой патологии развивается ангиопатия. Процесс носит системный характер. Изменение тонуса сосудов возможно на фоне эндокринных нарушений. Это происходит во время климакса, при приеме гормональных препаратов, патологии надпочечников и щитовидной железы.

Повышают риск развития энцефалопатии следующие факторы:

  • курение;
  • алкоголизм;
  • переутомление;
  • тяжелый умственный труд;
  • длительная работа за компьютером;
  • низкая активность;
  • недостаточный сон.

У детей эта патология диагностируется редко.

Характерные симптомы

На 2 стадии энцефалопатии симптомы выражены ярко. Основными клиническими признаками являются:

  • изменение эмоциональной сферы;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • значительное снижение памяти;
  • недостаток внимания;
  • снижение работоспособности;
  • нарушение мыслительной деятельности;
  • плохая ориентация в пространстве;
  • изменение поведения;
  • апатия;
  • тревога;
  • неуверенность в себе;
  • отсутствие мотивации;
  • раздражительность;
  • депрессия;
  • судороги;
  • замедление речи;
  • гнусавость;
  • рассеянность;
  • тошнота;
  • слабость.

Состояние больных ухудшается во второй половине дня после работы. К ранним симптомам энцефалопатии относится пониженное настроение (депрессия). Больные не предъявляют жалоб на подавленность. Такие люди сильно переживают по поводу соматических заболеваний. Сужение капилляров приводит к появлению головной боли. Чаще всего она распирающая и давящая.

В белом веществе головного мозга расположены центры, отвечающие за чувства и обработку информации извне. Гибель клеток этой области приводит к перепадам настроения, быстрой утомляемости, нарушению ночного сна и дневной сонливости. Возможен беспричинный смех. Больные не в состоянии организовать план своих действий.

При ДЭП 2 степени хорошо выражены двигательные расстройства. Это связано с поражением пирамидной системы. Нарушение передачи нервных импульсов приводит к изменению походки. Возможны парезы и параличи. Иногда возникают симптомы орального автоматизма. При гипоксии тканей затылочной доли возможны начальные признаки зрительных расстройств.

Более ярко они выражены при 3 степени энцефалопатии. Типичным признаком данной патологии является нарушение кратковременной памяти. При этом человек помнит важные события из жизни. Во время ходьбы могут появляться тошнота и рвота. Если лечение ДЭП 2 степени не проводится, то состояние больных усугубляется. Такие люди утрачивают интерес к жизни. Развивается слабоумие.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Токсическая энцефалопатия головного мозга последствия

План обследования пациентов

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии начинается после уточнения диагноза. Понадобятся следующие исследования:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • ультразвуковая допплерография;
  • общий и биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • МРТ или КТ;
  • рентгенография позвоночника;
  • дуплексное сканирование сосудов;
  • липидограмма;
  • общий анализ мочи.

Обязательно оценивается уровень сахара и атерогенных липопротеидов в крови. Измеряется артериальное давление. По показаниям проводится суточное мониторирование. Если энцефалопатия развилась на фоне атеросклероза, то в крови определяется высокий холестерин. При осмотре сосудов обнаруживаются бляшки. Наиболее информативны при данной патологии ультразвуковая допплерография и томография.

Они позволяют исключить инсульт и другую патологию. При постановке диагноза ДЭП 2 степени может потребоваться консультация офтальмолога. Определяются поля зрения, состояние глазного дна и острота зрения на оба глаза. При необходимости требуется консультация эндокринолога и кардиолога. Дифференциальная диагностика энцефалопатии проводится с инсультом, рассеянным склерозом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба, энцефаломиелитом, менингитом, опухолями и гипертонической болезнью.

Методы лечения

Лечение данной патологии преследует следующие задачи:

  • улучшение кровоснабжения мозга;
  • нормализация когнитивных функций;
  • предупреждение осложнений;
  • обеспечение проходимости артерий;
  • улучшение обменных процессов в головном мозгу;
  • повышение устойчивости клеток к недостатку кислорода.

Если выявлена энцефалопатия смешанного генеза, то терапия должна быть комплексной. Чаще всего лечение является консервативным. Могут назначаться следующие лекарственные препараты:

  • антигипертензивные;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • статины;
  • ангиопротекторы;
  • нейропротекторы;
  • стабилизаторы мембран клеток;
  • диуретики.

Для расширения сосудов и снижения давления применяются антигипертензивные средства. Хорошо помогает Нимотоп. Основным действующим веществом является нимодипин. Лекарство устраняет спазм сосудов головного мозга. Нимотоп противопоказан при тяжелых нарушениях функции почек, повышенной чувствительности, беременным, детям и кормящим женщинам. Препарат нельзя назначать одновременно с противоэпилептическими препаратами и Рифампицином.

Для снижения артериального давления в схему лечения включают бета-адреноблокаторы. При склонности к тромбозу и повышенной вязкости крови назначаются антиагреганты (Тромбо Асс). Эффективны и антикоагулянты (Дипиридамол-ФПО и Курантил). При высоком уровне холестерина обязателен прием лекарств из группы статинов.

К ним относятся Зокор, Атеростат, Вазилип, Липримар, Аторис, Аторвастатин-Тева, Торвакард, Веро-Ловастатин и Симвастатин Зентива. При атеросклерозе эти препараты принимаются пожизненно. Если энцефалопатия развилась на фоне сахарного диабета, то назначаются гипогликемические лекарства. В схему лечения больных включают:

Важным аспектом является правильное питание. Диета предполагает снижение общей калорийности пищи и исключение из меню жирной и богатой простыми углеводами пищи. Это особенно важно при энцефалопатии на фоне атеросклероза. Если причиной послужил остеохондроз, то назначаются витамины группы B, массаж и ЛФК. Больным нужно больше двигаться.

Применение нейропротекторов

Восстановление функций головного мозга достигается за счет использования нейропротекторов. Это группа лекарств, улучшающих кровоток, когнитивные функции и метаболизм клеток. При энцефалопатии 2 степени используются:

  • антиоксиданты;
  • ноотропы;
  • сосудистые лекарства;
  • комбинированные препараты;
  • адаптогены.

Для улучшения кровообращения тканей мозга применяются Винпоцетин, Телектол, Вазобрал, Трентал, Кавинтон, Флекситал и Пентоксифиллин. Некоторые из этих лекарств обладают антигипоксическим и ангиагрегантным действиями. При хронической ишемии мозга на фоне энцефалопатии 2 степени очень эффективны комбинированные психоаналептики. К ним относятся Фезам, Тиоцетам, Комбитропил, Ноокам и Пирацезин.

Они одновременно улучшают кровоток и метаболизм в тканях. При энцефалопатии эффективны лекарства, обладающие антиоксидантным эффектом. К ним относятся Глицин, Эмоксипин и Мексидол. Для улучшения обменных процессов в головном мозгу применяется Актовегин. К нейропротекторам относятся ноотропы. Это лекарства, которые устраняют нервно-психические нарушения и улучшают обмен веществ. К ноотропам относятся Пирацетам, Церебролизин, Цераксон, Семакс, Рекогнан и Нейпилепт. При энцефалопатии 2 степени назначаются адаптогены (настойка женьшеня или элеутерококка).

Прогноз для жизни

Сколько можно прожить при данной патологии, известно не каждому. При соблюдении всех рекомендаций врача и изменении образа жизни можно предупредить осложнения. При игнорировании симптомов возможны следующие негативные последствия:

  • транзиторные ишемические атаки;
  • гипертонический криз;
  • инсульт;
  • деменция;
  • стойкие параличи;
  • снижение зрения.

Человек может стать инвалидом. При 2 стадии энцефалопатии дается 2-я или 3-я группа. Инвалидность устанавливается по результатам жалоб, осмотра, инструментальных и лабораторных исследований. 3-я группа может присваиваться людям с ограничением трудовой деятельности. При этом способность к самообслуживанию сохраняется. 2-я группа присваивается людям со 2-й или 3-й степенью энцефалопатии, у которых имеются выраженные неврологические расстройства, нарушение памяти и инсульты в анамнезе. Такие больные нуждаются в помощи близких.

Неблагоприятный прогноз возможен в случае развития осложнений и отсутствии лечения. Наиболее опасна энцефалопатия на фоне сужением внутренней сонной артерии. Таким больным может потребоваться операция (каротидная эндартерэктомия или формирование анастомоза). При аномалиях развития проводится реконструктивная операция. Прогрессирование второй стадии энцефалопатии можно затормозить, но восстановить погибшие клетки невозможно. При развитии 3-й стадии лечение затрудняется.

Меры профилактики заболевания

Дисциркуляторную энцефалопатию можно предупредить. Профилактика направлена на основные факторы риска нарушения кровоснабжения мозга. Нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • не есть много жирной пищи, хлебобулочных и кондитерских изделий;
  • контролировать уровень глюкозы в крови;
  • своевременно лечить сахарный диабет и артериальную гипертензию;
  • исключить стрессовые ситуации;
  • чередовать труд с отдыхом;
  • полноценно спать;
  • не курить;
  • не употреблять спиртные напитки;
  • больше двигаться;
  • не работать по ночам;
  • контролировать вес;
  • лечить васкулит и другие сосудистые заболевания.

Важной мерой профилактики энцефалопатии 2 степени является предупреждение заболеваний позвоночника (остеохондроза). Для этого необходимо отказаться от длительного сидения за компьютером, правильно организовать рабочее место, делать разминки, массажировать воротниковую зону и больше двигаться.

Людям с артериальной гипертензией очень важно регулярно принимать антигипертензивные лекарства. Таким образом, энцефалопатия 2 стадии является опасной патологией и может стать причиной инсульта и слабоумия в будущем.

Источник: http://stopholesterin.ru/lechenie/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya-2-stepeni.html

Ссылка на основную публикацию